Interventriculiarinio pertvaros defektas naujagimyje: mirties bausmė arba atsigavimo galimybė?

Žmogaus širdis turi sudėtingą keturių kamerų struktūrą, kuri prasideda nuo pirmųjų dienų po pastojimo.

Tačiau yra atvejų, kai šis procesas yra sutrikdytas, dėl kurio organo struktūroje atsiranda dideli ir maži defektai, turintys įtakos viso organizmo darbui. Vienas iš jų vadinamas skilvelio pertvaros defektu arba sutrumpintu VSD.

Aprašymas

Interventrikulinis pertvaros defektas yra įgimta (kartais įgyta) širdies liga (CHD), kuriai būdingas patogeninis atidarymas tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelio ertmių. Dėl šios priežasties kraujas iš vieno skilvelio (paprastai iš kairės) patenka į kitą, taip sutrikdydamas širdies ir visos kraujotakos sistemos funkciją.

Jos paplitimas yra apie 3-6 atvejai 1000 pilnametis naujagimių, neskaitant vaikų, kurie gimė su mažais pertvaros defektais, kurie per pirmuosius gyvenimo metus slopinami.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Paprastai ankstyvuoju nėštumo etapu, tarp maždaug trečiojo ir dešimtosios savaitės, išsivysto tarpkultūrinis pertvaros defektas vaisiui. Pagrindinė priežastis yra išorinių ir vidinių neigiamų veiksnių derinys, įskaitant:

  • genetinis polinkis;
  • virusinės infekcijos, perduodamos vaisingo laikotarpio metu (raudonukės, tymų, gripo);
  • piktnaudžiavimas alkoholiu ir rūkymas;
  • vartojant antibiotikus, turinčius teratogeninį poveikį (psichotropiniai vaistai, antibiotikai ir tt);
  • toksinų, sunkiųjų metalų ir spinduliuotės poveikis;
  • sunkus stresas.

Klasifikacija

Interventriculiarinio pertvaros defektą naujagimiams ir vyresniems vaikams galima diagnozuoti kaip nepriklausomą problemą (izoliuotą defektą), taip pat neatskiriamą kitų širdies ir kraujagyslių ligų dalį, pvz., „Cantrell pentad“ (apie tai skaitykite čia).

Defekto dydis apskaičiuojamas pagal jo dydį, atsižvelgiant į aortos skylės skersmenį:

  • iki 1 cm dydžio defektas klasifikuojamas kaip nedidelis (Tolochinov-Roger liga);
  • dideli defektai laikomi 1 cm arba didesni nei pusė aortos angos.

Galiausiai, atsižvelgiant į skylės lokalizaciją VSD pertvaroje, jis skirstomas į tris tipus:

  • Tarpkultūrinės pertvaros raumenų defektas naujagimyje. Skylė yra raumeninėje dalyje, atstumu nuo širdies ir vožtuvų laidžios sistemos, o mažais dydžiais galima uždaryti atskirai.
  • Membraninė. Defektas lokalizuotas viršutiniame pertvaros segmente žemiau aortos vožtuvo. Paprastai jis turi nedidelį skersmenį ir yra prijungtas nepriklausomai, kai vaikas auga.
  • Nadgrebnevy Tai laikoma sunkiausiu defekto tipu, nes atidarymas šioje byloje yra kairiojo ir dešiniojo skilvelių nutekančių laivų ribose ir spontaniškai užsidaro labai retai.

Pavojus ir komplikacijos

Mažas skylės dydis ir normali vaiko būklė, VSD nėra ypač pavojinga vaiko sveikatai ir reikalauja tik reguliaraus specialisto stebėjimo.

Pagrindiniai defektai yra dar vienas dalykas. Jie sukelia širdies nepakankamumą, kuris gali atsirasti iškart po gimdymo.

Be to, VSD gali sukelti šias sunkias komplikacijas:

  • Eysenmenger sindromas dėl plaučių hipertenzijos;
  • ūminio širdies nepakankamumo susidarymas;
  • endokarditas arba infekcinis intrakardijos membranos uždegimas;
  • insultai ir kraujo krešuliai;
  • vožtuvo aparato pažeidimas, dėl kurio susidaro vožtuvo širdies liga.

Simptomai

Didelės tarpsluoksninio pertvaros defektai atsiranda jau pirmosiomis gyvenimo dienomis ir jiems būdingi šie simptomai:

  • Odos mėlyna (daugiausia galūnių ir veido), pablogėjusi verkiant;
  • apetito sutrikimai ir maitinimo problemos;
  • lėtas vystymosi tempas, svorio padidėjimas ir aukštis;
  • nuolatinis mieguistumas ir nuovargis;
  • patinimas, lokalizuotas galūnėse ir pilvo srityje;
  • širdies ritmo sutrikimai ir dusulys.

Maži defektai dažnai neturi ryškių apraiškų ir yra nustatomi klausantis (paciento krūtinėje girdimas grubus sistolinis murmumas) arba kiti tyrimai. Kai kuriais atvejais vaikai turi vadinamąją širdies kuprą, tai yra krūtinės lūžį širdies regione.

Jei liga nebuvo diagnozuota kūdikio amžiuje, tada su 3-4 metų amžiaus vaiko širdies nepakankamumu išsivysto širdies plakimas ir krūtinės skausmas, atsiranda polinkis į nosies kraujavimą ir sąmonės netekimas.

Kada kreiptis į gydytoją

VSD, kaip ir bet kuri kita širdies liga (net jei ji kompensuojama ir nesukelia nepatogumų pacientui), būtina nuolat stebėti kardiologą, nes situacija gali pablogėti bet kuriuo metu.

Kad nepraleistų nerimą keliančių simptomų ir laiko, kai situacija gali būti pataisyta minimaliais nuostoliais, tėvams labai svarbu stebėti vaiko elgesį nuo pat pirmųjų dienų. Jei jis ilgai ir ilgai užmigęs, dažnai neklaužantis dėl jokios priežasties ir prastai masiškai, tai yra rimta priežastis pasikonsultuoti su pediatru ir vaikų kardiologu.

Skirtingi CHD simptomai yra panašūs. Sužinokite daugiau apie įgimtų širdies ligų simptomus, kad nepraleistumėte vieno skundo.

Diagnostika

Pagrindiniai VSD diagnozavimo metodai yra:

  • Elektrokardiograma. Tyrimas nustato skilvelių perkrovos laipsnį, taip pat plaučių hipertenzijos buvimą ir sunkumą. Be to, vyresnio amžiaus pacientams gali būti pastebėti aritmijos požymiai ir širdies laidumo sutrikimai.
  • Fonokardiografija. PCG pagalba galite įrašyti aukšto dažnio sistolinį murmą 3-4-oje tarpkultūrinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio.
  • Echokardiografija. Echokardiografija leidžia nustatyti tarpinės akies pertvaros angą arba įtarti jo buvimą, remiantis kraujagyslių sutrikimais kraujagyslėse.
  • Ultragarsinis tyrimas. Ultragarsas nagrinėja miokardo darbą, jo struktūrą, būklę ir pralaidumą, taip pat du labai svarbius rodiklius - spaudimą plaučių arterijoje ir kraujo išsiskyrimo kiekį.
  • Rentgeno spinduliai. Krūtinės ląstos rentgeno spinduliuose matote padidėjusį plaučių modelį ir plaučių pulsaciją, žymiai padidėjusį širdies dydį.
  • Geros širdies ertmės skambėjimas. Tyrimas suteikia galimybę nustatyti padidėjusį spaudimą plaučių arterijoje ir skilveliuose, taip pat padidinti veninio kraujo oksigenaciją.
  • Pulse oksimetrija Šis metodas lemia kraujo prisotinimo laipsnį su deguonimi - žemas rodiklis yra sunkių širdies ir kraujagyslių sistemos problemų požymis.
  • Širdies raumenų kateterizacija. Padedamas gydytojas įvertina širdies struktūrą ir lemia jo ląstelių spaudimą.

Gydymas

Nedideli pertvaros defektai, kurie nesukelia ryškių simptomų, paprastai nereikalauja specialaus gydymo, nes jie vėluoja 1-4 metų ar vėliau.

Sunkiais atvejais, kai skylė ilgą laiką neužauga, defekto buvimas paveikia vaiko gerovę arba yra per didelis, chirurgijos klausimas iškyla.

Ruošiantis chirurginiam gydymui, konservatyvus gydymas padeda reguliuoti širdies ritmą, normalizuoti kraujospūdį ir palaikyti miokardo funkciją.

VSD chirurginis koregavimas gali būti paliatyvus arba radikalus: paliatyvios operacijos atliekamos kūdikiams, sergantiems sunkia hipotrofija ir daugybe komplikacijų, kad būtų pasirengta radikaliai įsikišti. Šiuo atveju gydytojas sukuria dirbtinę plaučių arterijos stenozę, kuri labai palengvina paciento būklę.

Radikalios operacijos, naudojamos diabeto gydymui, yra:

  • Patogeninių angų su U formos siūlais uždarymas;
  • plastikiniai defektai, naudojant sintetinio arba biologinio audinio pleistrus, atliekami ultragarso kontrolėje;
  • atviros širdies operacija yra veiksminga kombinuotiems defektams (pvz., „Fallot“ tetradui) arba didelėms skylėms, kurių negalima uždaryti vienu pleistru.

Šiame vaizdo įraše aprašoma viena iš efektyviausių operacijų prieš VSD:

Prognozės ir prevencija

Maži tarpsluoksninio pertvaros defektai (1-2 mm) paprastai turi teigiamą prognozę - vaikai su šia liga nepatiria nemalonių simptomų ir atsilieka nuo savo bendraamžių vystymosi. Esant didesniems defektams, kuriuos lydi širdies nepakankamumas, prognozė labai pablogėja, nes be tinkamo gydymo jie gali sukelti rimtų komplikacijų ir net mirtį.

Prevencinės VSD prevencijos priemonės turėtų būti taikomos planuojant nėštumą ir vaisingumą: jie yra sveikos gyvensenos palaikymas, savalaikiai klinikose lankymasis, atsisakymas blogų įpročių ir savęs gydymas.

Nepaisant rimtų komplikacijų ir ne visada palankių prognozių, tarpkultūrinio pertvaros defekto diagnozė negali būti laikoma mažo paciento sakiniu. Šiuolaikiniai gydymo metodai ir širdies chirurgijos pasiekimai gali gerokai pagerinti vaiko gyvenimo kokybę ir ją kuo labiau išplėsti.

Širdies tarpsluoksnio pertvaros defektas: priežastys, pasireiškimai, gydymas

Širdies tarpsluoksnio pertvaros (VSD) defektas yra gana dažna patologija, kuri yra intrakardialinė anomalija su skylute sienoje, kuri atskiria širdies skilvelius.

vaizdas: skilvelio pertvaros defektas (VSD)

Maži defektai praktiškai nesukelia pacientų skundų ir auga nepriklausomai nuo amžiaus. Jei yra didelių dydžių miokardo angų, atliekama chirurginė korekcija. Pacientai skundžiasi dažnai plaučių uždegimu, peršalimu, sunkiu dusuliu.

Klasifikacija

VSD gali būti laikoma:

  • Nepriklausomas CHD (įgimta širdies liga),
  • Dalis kombinuoto CHD,
  • Miokardo infarkto komplikacijos.

Pagal skylės lokalizaciją išskiriamos 3 patologijos rūšys:

  1. Perimembraninis defektas
  2. Raumenų defektas
  3. Subrangos defektas.

Pagal skylės dydį:

  • Didelis VSD - daugiau aortos liumenų,
  • Vidutinė VSD - pusė aortos liumenų,
  • Mažas VSD - mažiau nei trečdalis aortos liumenų.

Priežastys

Ankstyvojo vaisiaus vystymosi etape raumenų pertvaroje atsiranda skylė, atskirianti kairiąją ir dešinę širdies kamerą. Pirmuoju nėštumo trimestru pagrindinės jos dalys yra sukurtos, lyginamos ir tinkamai sujungtos viena su kita. Jei šį procesą sutrikdo endogeniniai ir eksogeniniai veiksniai, pertvaroje lieka defektas.

Pagrindinės VSD priežastys yra:

  1. Paveldimumas - rizika susirgti vaikais padidėja tose šeimose, kuriose yra žmonių, turinčių įgimtų širdies anomalijų.
  2. Infekcinės nėščiosios ligos - ARVI, parotitas, vėjaraupiai, raudonukė.
  3. Nėščios moters antibiotikų ar kitų embriotoksinių vaistų priėmimas - vaistai nuo epilepsijos, hormonai.
  4. Nepalankios aplinkos sąlygos.
  5. Alkoholio ir narkotikų intoksikacija.
  6. Jonizuojanti spinduliuotė.
  7. Ankstyva nėštumo toksikozė.
  8. Vitaminų ir mikroelementų trūkumas nėščių moterų mityboje, badavimo dietos.
  9. Su amžiumi susiję nėščios moters kūno pokyčiai po 40 metų.
  10. Endokrininės ligos nėščioms moterims - hiperglikemija, tirotoksikozė.
  11. Dažnas stresas ir perteklius.

Simptomatologija

cianozė - visų „mėlynųjų“ širdies defektų požymis

VSD nesukelia problemų vaisiui ir netrukdo jai vystytis. Pirmieji patologijos simptomai atsiranda po gimdymo: acrocianozė, apetito stoka, dusulys, silpnumas, pilvo ir galūnių patinimas, tachikardija, delsiama psichofizinė raida.

Vaikai, turintys VSD požymių, dažnai sukelia sunkias pneumonijos formas, kurias sunku gydyti. Gydytojas, ištyręs ir ištyręs sergančią vaiką, aptinka padidėjusį širdies dydį, sistolinį murmą ir hepatosplenomegaliją.

  • Jei yra nedidelis VSD, vaikų vystymasis nesikeičia. Nėra jokių skundų, dusulys ir nedidelis nuovargis atsiranda tik po treniruotės. Pagrindiniai patologijos simptomai yra sistolinis murmumas, kuris randamas naujagimiams, plinta abiem kryptimis ir yra gerai girdimas ant nugaros. Ilgą laiką jis išlieka vienintelis patologijos simptomas. Retesniais atvejais, kai padedate ranką ant krūtinės, galite pajusti šiek tiek vibraciją ar drebulį. Šiuo atveju nėra širdies nepakankamumo simptomų.
  • Ryškus defektas pasireiškia vaikams akutai nuo pirmųjų gyvenimo dienų. Vaikai gimsta su hipotrofija. Jie valgo blogai, tampa neramūs, blyški, jie sukelia hiperhidrozę, cianozę, dusulį, pirmiausia su maistu, o tada poilsį. Laikui bėgant, kvėpavimas tampa greitas ir sunkus, pasireiškia paroksizminis kosulys, formuojasi širdies kupra. Plaučiuose yra drėgnųjų liaukų, padidėja kepenys. Vyresni vaikai skundžiasi širdies plakimas ir širdies liga, dusulys, dažni nosies nuovargiai ir alpimas. Jie gerokai atsilieka savo bendraamžių plėtrai.

Jei vaikas greitai pavargsta, dažnai verkia, valgo blogai, atsisako žindyti, neturi svorio padidėjimo, turi dusulį ir cianozę, kuo greičiau kreipkitės į gydytoją. Jei staiga atsiranda dusulys ir galūnių patinimas, širdies plakimas tampa greitas ir nereguliarus, turėtumėte paskambinti greitosios pagalbos komandai.

Ligos vystymosi etapai:

  1. Pirmasis patologijos etapas pasireiškia padidėjusiu širdies dydžiu ir kraujo stagnacija plaučių kraujagyslėse. Nesant tinkamo ir savalaikio gydymo, gali atsirasti plaučių edema ar pneumonija.
  2. Antrajam ligos etapui būdingas plaučių ir vainikinių kraujagyslių spazmas, reaguojant į jų perdozavimą.
  3. Nesant laiku gydyti CHD, plaučių kraujagyslėse atsiranda negrįžtama sklerozė. Šiame ligos etape atsiranda pagrindiniai patologiniai požymiai, o širdies chirurgai atsisako atlikti operaciją.

sutrikimai VSD

Pasroviui yra 2 tipai VSD

  • Asimptominis srautas aptinkamas triukšmu. Jis pasižymi širdies dydžio padidėjimu ir 2 tonų plaučių komponento padidėjimu. Šie požymiai rodo, kad yra nedidelis cukrinis diabetas. Reikia 1 metų medicininės priežiūros. Jei triukšmas išnyksta ir nėra jokių kitų simptomų, defektas savaime užsidarys. Jei lieka triukšmas, reikalingas ilgas kardiologo stebėjimas ir konsultavimas, operacija įmanoma. Maži defektai atsiranda 5% naujagimių ir 12 savaičių užsidaro.
  • Didelis VSD turi simptominį kursą ir pasireiškia širdies nepakankamumo požymiais. Šie echokardiografijos duomenys rodo, kad yra susijusių defektų. Konservatyvus gydymas kai kuriais atvejais duoda patenkinamų rezultatų. Jei vaistinis preparatas neveiksmingas, nurodoma chirurginė intervencija.

Komplikacijos

Svarbios sunkių komplikacijų priežastys yra reikšmingas tarpinės akies pertvaros atidarymo dydis arba tinkamo gydymo stoka.

  1. Hipotrofija yra patologija, kurią sukelia audinių trofizmas ir dėl to sumažėja kūno svoris. Šiuo atveju vaikas sutrikdo tinkamą organų ir sistemų vystymąsi ir veikimą. Vidaus organų, įskaitant širdį, defektai yra viena iš pagrindinių netinkamos mitybos priežasčių. Sunkiais atvejais, esant dideliam defektui, hipotrofija patenka į distrofiją, kuri yra susijusi su audinių hipoksija ir prasta mityba. Jos gydymu siekiama atkurti vandens ir druskos pusiausvyrą bei aprūpinti maistines medžiagas į organizmą pagal vaiko amžių ir kūno svorį. Pacientai yra paskirti fermentai, stimuliuoja ir skatina apetitą, hormonus, vaistus parenteraliniam mitybai.
  2. Eisenmengerio sindromas yra nuolatinės ir negrįžtamos plaučių hipertenzijos pasekmė, kuri kartu su VSD sukelia sunkią širdies patologiją. Be astenijos simptomų, liga pasireiškia spaudžiant širdies skausmą, sąmonės netekimą, kosulį. Šio sindromo gydymas yra chirurginis.
  3. Bakterinis endokarditas yra stafilokokinės etiologijos širdies vidinės gleivinės uždegimas. Liga pasireiškia apsinuodijimo, odos bėrimo, karščiavimo, kvėpavimo nepakankamumo, mialgijos ir artralgijos, astenijos simptomais. Patologinis gydymas - antibakterinis, detoksikacijos, trombolitinis, kardioprotekcinis, imunostimuliuojantis.
  4. Plaučių hipertenzija - padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakoje. Ligos simptomai nėra specifiniai: dusulys, nuovargis, kosulys, širdies skausmas, alpimas.
  5. Aortos nepakankamumas yra įgimta arba įgyta patologija, kurią sukelia neišsamūs vožtuvo lapelių uždarymai. Nurodytas pacientų chirurginis gydymas - plastinė chirurgija arba aortos vožtuvo keitimas.
  6. Aortos pseudoaneurizmas.
  7. Pasikartojanti pneumonija.
  8. Aritmija.
  9. Širdies nepakankamumas.
  10. Koronarinių ir plaučių kraujagyslių embolija, sukelianti širdies priepuolį ir plaučių abscesą.
  11. Insultas
  12. Staigus mirtis.
  13. Širdies blokas.

Diagnostika

Ligos diagnozė apima bendrą paciento tyrimą ir tyrimą. Auskultacijos metu specialistai aptinka širdies trikdymą, kuris leidžia įtarti paciento, turinčio VSD, buvimą. Norint atlikti galutinę diagnozę ir paskirti tinkamą gydymą, atliekamos specialios diagnostikos procedūros.

  • Echokardiografija atliekama siekiant nustatyti defektą, nustatyti jo dydį ir lokalizaciją, kraujotakos kryptį. Šis metodas pateikia išsamius duomenis apie širdies ligas ir širdies ligas. Tai yra saugus, labai informatyvus širdies ertmių ir hemodinaminių parametrų tyrimas.
  • Tik esant dideliam EKG defektui pasireiškia patologiniai pokyčiai. Širdies elektrinė ašis paprastai nukrypsta į dešinę, yra kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių. Suaugusiems pacientams pasireiškia aritmija ir laidumo sutrikimai. Tai yra būtinas tyrimo metodas, leidžiantis nustatyti pavojingus širdies ritmo pažeidimus.
  • Fonokardiografija gali aptikti nenormalius triukšmus ir pakitusius širdies garsus, kurie ne visada nustatomi pagal auscultation. Tai objektyvi kokybinė ir kiekybinė analizė, nepriklausoma nuo gydytojo klausymo. Fonokardiografą sudaro mikrofonas, kuris konvertuoja garso bangas į elektros impulsus, ir įrašymo įrenginį, kuris juos įrašo.
  • Doplerio sonografija yra pagrindinis būdas diagnozuoti ir nustatyti vožtuvo sutrikimų pasekmes. Ji įvertina CHD sukeltos patologinės kraujo tekėjimo parametrus.
  • Roentgenogramoje VSD širdis žymiai padidėja, viduryje nėra spazmų ir plaučių kraujagyslių susiaurėjimo, plokščiosios ir mažos diafragmos padėties, horizontalių briaunų išdėstymo, skysčio plaučiuose tamsiu paviršiumi per visą paviršių. Tai klasikinis tyrimas, leidžiantis aptikti širdies šešėlio padidėjimą ir jos kontūrų pasikeitimą.
  • Angiokardiografija atliekama įvedant kontrastinę medžiagą į širdies ertmę. Tai leidžia jums spręsti dėl įgimtų defektų lokalizacijos, jo apimties ir neįtraukti susijusių ligų.
  • Impulso oksimetrija yra metodas oksichemoglobino kiekiui kraujyje nustatyti.
  • Magnetinio rezonanso tyrimas yra brangi diagnostikos procedūra, kuri yra tikra alternatyva ehokardiografijai ir doplerografijai ir leidžia vizualizuoti esamą defektą.
  • Širdies kateterizacija - vizualinis širdies ertmių patikrinimas, leidžiantis nustatyti tikslią širdies pažeidimo pobūdį ir morfologinės struktūros bruožus.

Gydymas

Jei skylė nebuvo uždaryta prieš metus, tačiau ji žymiai sumažėjo, atliekamas konservatyvus vaiko būklės gydymas ir stebėjimas 3 metus. Nedideli raumenų defektai paprastai auga savarankiškai ir nereikalauja medicininės intervencijos.

Pacientams rekomenduojama apriboti fizinį aktyvumą ir reguliariai apsilankyti gydomame gydytoju.

Konservatyvus gydymas

Narkotikų terapija nesukelia defekto sintezės, bet tik sumažina ligos apraiškas ir sunkių komplikacijų atsiradimo riziką.

  1. Širdies glikozidai turi kardiotoninį ir antiaritminį poveikį, didina miokardo efektyvumą ir užtikrina efektyvų širdies funkcionavimą. Ši narkotikų grupė apima: "Digitoksinas", "Strofantinas", "Korglikon".
  2. Diuretikai mažina kraujospūdį, pašalina skysčio ir druskos perteklių iš organizmo, mažina širdies naštą ir gerina paciento būklę. Diuretikai - viena iš pagrindinių širdies ligų gydymo priemonių. Efektyviausias tarp jų yra „Furosemidas“, „Torazemidas“, „Indapamidas“, „Spironolaktonas“.
  3. Kardioprotektoriai normalizuoja širdies apykaitą, gerina jo mitybą, turi ryškų apsauginį poveikį - trimetazidiną, Riboksiną, Mildronatą, Pananginą.
  4. Antikoaguliantai mažina kraujo krešėjimą ir užkerta kelią kraujo krešulių susidarymui - "Varfarinas", "Fenilinas".
  5. Beta-blokatoriai normalizuoja pulsą, gerina bendrą sveikatą, mažina širdies skausmą - Metoprololis, bisoprololis.
  6. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai - Captopril, Enalaprilis.

Chirurginis gydymas

Chirurgijos indikacijos:

  • Kartu vartojamų įgimtų širdies defektų buvimas,
  • Teigiamų rezultatų dėl konservatyvaus gydymo stoka, t
  • Pasikartojantis širdies nepakankamumas
  • Dažnas pneumonija,
  • Dauno sindromas,
  • Socialinės nuorodos
  • Lėtas galvos perimetro padidėjimas,
  • Plaučių hipertenzija,
  • „Grand VSD“

endovaskulinis pleistras yra modernus defektų gydymo metodas

Radikali chirurgija - plastinis gimimo defektas. Jis atliekamas naudojant kardiopulmoninį aplinkkelį. Nedideli defektai susiuvami U formos siūlais, o didelės skylės yra padengtos pleistru. Nupjaukite per dešiniojo prieširdžio sieną ir per tricuspidinį vožtuvą nustatykite VSD. Jei tokia prieiga neįmanoma, atidaromas dešinysis skilvelis. Radikali chirurgija paprastai duoda gerų rezultatų.

Endovaskulinio defekto korekcija atliekama pertraukiant šlaunikaulio veną ir įdėjus ją per ploną kateterį į akies, kuri uždaro angą, širdį. Tai mažai veikianti operacija, kuriai nereikia ilgalaikės reabilitacijos ir paciento intensyvios priežiūros.

Paliatyvinė chirurgija - plaučių arterijos manžetės liumenų susiaurėjimas, kuris leidžia sumažinti kraujo įsiskverbimą per defektą ir normalizuoti spaudimą plaučių arterijoje. Tai tarpinė operacija, kuri palengvina patologijos simptomus ir suteikia vaikui normalaus vystymosi galimybę. Operacija vykdoma pirmųjų gyvenimo dienų vaikams, kuriems konservatyvus gydymas pasirodė neveiksmingas, taip pat tie, kurie turi daugybę defektų arba kartu su intrakardijos anomalijomis.

Ligos prognozė daugeliu atvejų yra palanki. Tinkamas nėštumo ir gimdymo, tinkamo gydymo po gimdymo laikotarpis suteikia 80% sergančių vaikų galimybę išgyventi.

Skilvelio pertvaros defektas

Interventriculiarinio pertvaros defektas yra įgimta intrakardinė anomalija, kuriai būdingas pranešimas tarp dešinės ir kairiosios skilvelių. Interventriculiarinio pertvaros trūkumas pasireiškia dusuliu, fizinio vystymosi atsilikimu, greitu nuovargiu, širdies plakimu, „širdies kupro“ buvimu. Skilvelio pertvaros defekto instrumentinė diagnostika apima EKG, EchoCG, krūtinės ląstos rentgeno spinduliuotę, ventriculografiją, aortografiją, širdies kateterizaciją, MRT. Interventriculinių pertvarų defektų atveju atliekami radikalūs (defekto uždarymas) ir paliatyvūs (plaučių arterijos susiaurėjimas).

Interventriculiarinio pertvaros defektas

Interventriculiarinio pertvaros (VSD) defektas - pertvaros skylė, atskirianti kairiojo ir dešiniojo skilvelio ertmę, kurios buvimas sukelia patologinį kraujo manevravimą. Kardiologijoje skilvelių pertvaros defektas yra dažniausia įgimta širdies liga (9–25% visų CHD). Kritinių sąlygų su skilvelių pertvaros defektu dažnis yra apie 21%. Tokiu pačiu dažnumu defektas randamas naujagimiams ir mergaitėms.

Interventriculiarinio pertvaros defektai gali būti vienintelė intrakardialinė anomalija (izoliuota VSD) arba patekti į sudėtingų defektų struktūrą („Fallot“ tetradą, bendrą arterijų kamieną, didelių kraujagyslių perkėlimą, tricuspid atresia ir tt). Kai kuriais atvejais tarpkultūrinė pertvara gali būti visiškai neveikianti - ši būklė apibūdinama kaip viena širdies skilvelė.

Skilvelio pertvaros defekto priežastys

Dažniausiai skilvelių pertvaros defektas yra embriono vystymosi pažeidimo pasekmė ir susidaro vaisiui, kai organai yra užblokuoti. Todėl skilvelių pertvaros defektą dažnai lydi kiti širdies defektai: atviras arterinis kanalas (20%), prieširdžių pertvaros defektas (20%), aortos koarktacija (12%), aortos stenozė (5%), aortos nepakankamumas (2,5-4, 5%), mitralinio vožtuvo nepakankamumas (2%), rečiau - nenormalus plaučių venų drenavimas, plaučių arterijos stenozė ir pan.

25–50 proc. Atvejų tarpkultūrinės pertvaros defektas yra derinamas su ekstrakardo lokalizacijos - Dauno ligos, inkstų vystymosi sutrikimų, gomurio ir lūpų lūpos vystymosi defektais.

Tiesioginiai veiksniai, sukeliantys embriogenezės pažeidimą, yra kenksmingas poveikis vaisiui pirmojo nėštumo trimestro metu: nėščiosios ligos (virusinės infekcijos, endokrininės sistemos sutrikimai), alkoholio ir narkotikų intoksikacija, jonizuojanti spinduliuotė, patologinė nėštumas (ryškus toksikozė, spontaniško aborto rizika ir kt.). Yra įrodymų, kad skilvelių pertvaros defektas yra paveldimas. Gauti skilvelių pertvaros defektai gali būti miokardo infarkto komplikacija.

Hemodinamikos savybės su skilvelio pertvaros defektu

Interventrikulinė pertvara sudaro abiejų skilvelių vidines sienas ir yra maždaug 1/3 kiekvienos iš jų. Interventriculiarinį pertvarą vaizduoja membraniniai ir raumeniniai komponentai. Savo ruožtu raumenų sekcija susideda iš 3 dalių - įsiurbimo, trabekuliarinio ir ottochnoy (infundibular).

Interventrikulinė pertvara kartu su kitomis skilvelių sienelėmis yra susijusi su širdies susitraukimu ir atsipalaidavimu. Vaisyje jis pilnai susidaro nuo 4–5-osios embriono vystymosi savaitės. Jei tai neįvyksta dėl kokių nors priežasčių, tarpstruktūrinės pertvaros trūkumas. Hemodinamikos sutrikimus, turinčius tarpkultūrinį pertvaros defektą, sukelia kairiojo skilvelio pranešimas su aukštu slėgiu ir dešiniojo skilvelio su mažu slėgiu (paprastai sistolinio periodo metu slėgis kairiajame skilvelyje yra 4–5 kartus didesnis nei dešinėje).

Po gimdymo ir kraujo tekėjimo dideliuose ir mažuose kraujo apytakos sluoksniuose dėl skilvelio pertvaros defekto atsiranda kairiojo dešiniojo kraujo išsiskyrimas, kurio tūris priklauso nuo angos dydžio. Nedidelis manevravimo kraujo tūris, spaudimas dešinėje skilvelio ir plaučių arterijose išlieka normalus arba šiek tiek padidėja. Tačiau esant dideliam kraujo srautui per plaučių kraujotakos defektą ir jo grįžimą į kairiąsias širdies dalis, išsivysto skilvelių tūris ir sistolinis perkrovimas.

Reikšmingas slėgio padidėjimas plaučių kraujotakoje su dideliais tarpkultūrinės pertvaros defektais prisideda prie plaučių hipertenzijos atsiradimo. Padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas reikalauja sukurti kraują iš dešiniojo skilvelio į kairę (atvirkštinį ar kryžminį), kuris sukelia arterinę hipoksemiją (Eisenmenger sindromas).

Ilgalaikė širdies chirurgų praktika rodo, kad geriausius tarpkultūrinės pertvaros defekto uždarymo rezultatus galima pasiekti nuleidžiant kraują iš kairės į dešinę. Todėl planuojant operaciją, atidžiai atsižvelgiama į hemodinaminius parametrus (slėgį, atsparumą ir išleidimo tūrį).

Skilvelio pertvaros defekto klasifikacija

Skilvelio pertvaros defekto dydis apskaičiuojamas remiantis jo absoliučiu dydžiu ir palyginimu su aortos angos skersmeniu: mažas defektas yra 1–3 mm (Tolochinov - Roger liga), vidutinis yra maždaug 1/2 aortos angos skersmens, o didelis - lygus arba didesnis už jo skersmenį.

Atsižvelgiant į anatominę defekto vietą, išskiriami:

  • perimembraniniai skilvelių pertvaros defektai - 75% (įtekėjimas, trabekulinis, infundibuliarus), esantys viršutinėje pertvaros dalyje po aortos vožtuvu, gali savaime užsidaryti;
  • tarpkultūrinės pertvaros raumenų defektai - 10% (įtekėjimas, trabekuliarinis) - yra pertvaros raumenų dalijime, gerokai nutolę nuo vožtuvų ir laidžių sistemų;
  • nadgrebnevye interventricular septum defektai - 5% - yra virš supraventrikulinės keteros (raumenų pluoštas, atskiriantis dešiniojo skilvelio ertmę nuo jo išeinančio trakto), nėra uždaryti savaime.

Skilvelio pertvaros defekto simptomai

Klinikiniai stambių ir mažų atskirų defektų, atsiradusių tarpšakinės pertvaros, klinikiniai požymiai yra skirtingi. Nedideli tarpsisteminės pertvaros defektai (Tolochinov-Roger liga) yra mažesni nei 1 cm skersmens ir yra rasti 25-40% visų VSD skaičiaus. Jie pasireiškia lengvu nuovargiu ir dusuliu fizinio krūvio metu. Vaikų fizinis vystymasis paprastai nepažeidžiamas. Kartais jie turi silpnai išreikštą krūtinės formos iškyšulį širdies regione - „širdies kupra“. Tipiškas klinikinis tarptinklinio pertvaros defektų požymis yra auscultatorinis aptinkamas bruto sistolinis murmumas širdies srityje, kuris užfiksuotas pirmąją gyvenimo savaitę.

Dideli tarpsisteminės pertvaros defektai, matuojantys daugiau kaip 1/2 aortos diafragmos skersmens arba daugiau kaip 1 cm, pasireiškia simptomiškai per pirmuosius 3 naujagimio gyvenimo mėnesius, todėl 25-30% atvejų atsiranda kritinė būklė. Esant dideliems tarpsisteminės pertvaros defektams, yra hipotrofija, dusulys fizinio krūvio metu arba poilsis, ir padidėjęs nuovargis. Maitinimo sunkumai yra būdingi: nepertraukiamas čiulpimas, dažni krūtinės lūžiai, dusulys ir silpnumas, prakaitavimas, burnos cianozė. Dauguma vaikų su skilvelių pertvaros defektais - dažnai kvėpavimo takų infekcijos, pailgėjęs ir pasikartojantis bronchitas ir pneumonija.

3–4 metų amžiaus, nes širdies nepakankamumas didėja, šie vaikai skundžiasi širdies plakimu ir skausmu širdies srityje, linkę į kraujavimą ir alpimą. Pereinamą cianozę pakeičia nuolatinė geriamoji ir acrocianozė; susirūpinęs dėl nuolatinio dusulio poilsiu, ortopnijos, kosulio (Eisenmenger sindromo). Lėtinės hipoksijos buvimą rodo pirštų ir nagų („stumbrų“, „laikrodžių“) fangų deformacija.

Egzaminas atskleidė „širdies kuprą“, kuris buvo išvystytas mažiau ar mažiau; tachikardija, plečiant širdies nuobodumo ribas, šiurkštus intensyvus pansystolinis apsupimas; hepatomegalia ir splenomegalija. Apatinėse plaučių dalyse yra girdimi sustingę rales.

Skilvelio pertvaros defekto diagnostika

Skilvelio pertvaros defekto instrumentinio diagnozavimo metodai apima EKG, PCG, krūtinės ląstos rentgenogramą, EchoC, širdies kamerų kateterizaciją, angiokardiografiją, skilvelio tyrimą.

Elektrokardiograma su skilvelio pertvaros defektu atspindi skilvelių perkrovą, plaučių hipertenzijos buvimą ir sunkumą. Suaugusiems pacientams galima užregistruoti aritmijas (ekstrasistoles, prieširdžių virpėjimą), laidumo sutrikimus (tinkamo His, WPW sindromo blokada). Fonokardiografija užfiksuoja aukšto dažnio sistolinį murmą, maksimalų III-IV tarpkultūrinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio.

Echokardiografija leidžia aptikti skilvelio pertvaros defektą arba įtarti, kad jis būdingas hemodinaminiams sutrikimams. Krūtinės ląstos organų radiografija, turinti didelius tarpkultūrinės pertvaros defektus, atskleidžia padidėjusį plaučių modelį, padidėjusį plaučių šaknų pulsavimą ir širdies dydžio padidėjimą. Geriausios širdies ertmės zondavimas atskleidžia plaučių arterijos ir dešiniojo skilvelio spaudimo padidėjimą, kateterio galimybę aortoje, padidėjusį veninio kraujo oksidavimą dešinėje skilvelėje. Aortografija atliekama kartu su CHD.

Skilvelių pertvaros defekto diferencinė diagnostika atliekama atviru atrioventrikuliniu kanalu, bendru arterijos kamienu, aortos plaučių defektu, izoliuota plaučių stenoze, aortos stenoze, įgimtu mitraliniu nepakankamumu, tromboembolija.

Interventrikulinio pertvaros defekto gydymas

Asimptominis tarpkultūrinio pertvaros defekto eigas su mažu dydžiu leidžia susilaikyti nuo chirurginės intervencijos ir atlikti dinamišką vaiko stebėjimą. Kai kuriais atvejais spontaniškas skilvelio pertvaros defekto uždarymas galimas 1-4 metų arba vėliau. Kitais atvejais chirurginis skilvelio pertvaros defekto uždarymas paprastai būna po vaiko 3 metų amžiaus.

Plėtojant širdies nepakankamumą ir plaučių hipertenziją, konservatyvus gydymas atliekamas naudojant širdies glikozidus, diuretikus, angiotenziną konvertuojančius fermentus, kardiotrofus, antioksidantus.

Kardiologinė operacija tarpteritorinės pertvaros defektui gali būti radikali ir paliatyvi. Radikalios operacijos apima nedidelių tarpsluoksnės pertvaros defektų siuvimą U formos siūlais; didelių defektų plastikas, turintis sintetinį (Teflon, Dacron ir tt) pleistrą arba biologinį (konservuotą xenoperikardo, autoperikardo) audinį; skilvelių pertvaros defekto endovaskulinė okliuzija.

Kūdikiams, sergantiems sunkia hipotrofija, dideliu kairiuoju dešiniuoju krauju ir daugeliu defektų, pirmenybė teikiama paliatyviai chirurgijai, kuria siekiama sukurti dirbtinį plaučių stenozę rankogaliu. Šis etapas leidžia jums paruošti vaiką radikaliai operacijai, kad pašalintų skilvelių pertvaros defektą vyresniame amžiuje.

Nėštumo eiga su skilvelio pertvaros defektu

Moterys, turinčios nedidelį skilvelio pertvaros defektą, paprastai gali turėti ir pagimdyti vaiką. Tačiau, esant dideliam defektui, aritmijai, širdies nepakankamumui arba plaučių hipertenzijai, komplikacijų rizika nėštumo metu gerokai padidėja. Eisenmenger sindromas yra indikacija abortui sukelti. Moterys, turinčios tarpkultūrinį pertvaros defektą, turi didesnę tikimybę turėti panašų ar kitą įgimtą širdies defektą turintį kūdikį.

Prieš planuodamas nėštumą, pacientas, turintis širdies defektą (veikiantį ar ne), turėtų konsultuotis su akušeriu-ginekologu, kardiologu, genetiku. Reikalingas didesnis dėmesys skiriant nėštumui moterims, turinčioms skilvelių pertvaros defektą.

Skilvelio pertvaros defekto prognozė

Natūralus skilvelio pertvaros defektas, kaip visuma, neleidžia mums tikėtis palankios prognozės. Gyvenimo trukmė esant tam tikram defektui priklauso nuo defekto dydžio ir vidutiniškai apie 25 metus. Su dideliais ir vidutiniais defektais 50–80% vaikų miršta iki 6 mėnesių amžiaus. arba 1 metai nuo širdies nepakankamumo, stazinio plaučių uždegimo, bakterinės endokardito, širdies aritmijos, tromboembolinių komplikacijų.

Retais atvejais VSD neturi reikšmingos įtakos gyvenimo trukmei ir kokybei. Spontaniškas skilvelio pertvaros defekto uždarymas pastebimas 25-40% atvejų, daugiausia mažo dydžio. Tačiau, net ir šiuo atveju, pacientai turi būti prižiūrimi kardiologo, atsižvelgiant į galimas širdies laidumo sistemos komplikacijas ir didelę infekcinio endokardito riziką.

Įgimta širdies liga

CHD: VSD

Interventriculiarinio pertvaros defektas yra įgimtas jo vystymosi sutrikimas, dėl kurio atsiranda ryšys tarp dešinės ir kairiosios skilvelių. Atskiru tarpkultūrinio pertvaros defektu likusios širdies dalys yra sukurtos normaliai, ir visi segmentai yra prijungti kartu.

Interventriculiarinio pertvaros (VSD) defektas yra dažniausia įgimta širdies anomalija, palyginti lengvai diagnozuojama naudojant tradicinius tyrimų metodus. Tačiau tikrasis jo atsiradimo dažnis, keistai, nežinomas. Taigi, pastebimai padidėjus VSD diagnozei tarp gyvų gimdymų (nuo 1,35–4,0 už 1000 iki 3,6–6,5 už 1000) buvo pastebėta, kad echokardiografiniai metodai buvo įtraukti į plačiai paplitusią praktiką. Tolesnis VSD aptikimo dažnumo padidėjimas tarp „sveikų“ naujagimių buvo susijęs su spalvoto Doplerio skenavimo išvaizda, leidžiančia nustatyti mažus defektus.

Tikėtina, kad šie rodikliai taip pat paveiks plačiai paplitusią prenatalinę ehokardiografiją. Tarp visų įgimtų skilvelių pertvaros defektų širdies defektų vidutiniškai būna 20–41% atvejų (priklausomai nuo jo „izoliacijos“ kriterijų). Kritinių sąlygų dažnis yra apie 21%.

Defektas gali būti bet kurioje tarpsluoksnės pertvaros vietoje. Pati pertvara susideda iš dviejų pagrindinių komponentų: mažos membranos ir likusios raumenys. Pastarasis, savo ruožtu, turi tris dalis: srautas, trabekuliarinis, ottochnoy (infundibular).

Kraujo išsiskyrimo kryptį ir jos vertę lemia skilvelio pertvaros defekto dydis ir slėgio skirtumas tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių. Pastarasis priklauso nuo viso plaučių ir viso periferinio pasipriešinimo santykio, skilvelių atsparumo ir venų grįžimo prie jų. Atsižvelgiant į tai, kiti dalykai yra vienodi, galima išskirti skirtingus ligos raidos etapus.

1. Iškart po gimimo, dėl didelio RLS ir „kietojo“ dešiniojo skilvelio, kraujo išleidimas iš kairės į dešinę gali būti neveikiantis arba skerspjūvio. Mažai padidėja kairiojo skilvelio tūris. Širdies dydis amžiaus ribose.

2. Po įprastinio RLS mažėjimo jis tampa kelis kartus mažesnis už OPS. Dėl to padidėja kairiojo ir dešiniojo kraujotakos išsiskyrimas ir kraujo tekėjimas per plaučių kraujotaką (plaučių kraujotakos hipervolemija). Tokiu atveju per plaučius tekantis kraujas skirstomas į neveiksmingas ir veiksmingas dalis. Efektyvi plaučių kraujotakos dalis yra kraujas, patekęs iš plaučių į kairę širdį, o po to - į sisteminius indus. Kraujagyslėje per kraują recirkuliuotas kraujas yra neveiksminga. Dėl padidėjusio kraujo grąžinimo į kairiąsias daleles išsivysto kairiojo skilvelio ir kairiojo skilvelio tūris. Didėja širdies dydis. Didelio šuntavimo atvejais taip pat pasireiškia vidutinė dešiniojo skilvelio sistolinė perkrova. Jei kraujotakos persiskirstymas didėja dėl neefektyvaus plaučių ir tampa neįmanoma patenkinti periferinių organų ir audinių poreikių, atsiranda širdies nepakankamumas. Šio laikotarpio slėgis plaučių kraujagyslėse priklauso nuo šuntų tūrio ir paprastai nustatomas pagal vieną ar kitą jų kompensacinio spazmo lygį („atliekų“ hipertenziją).

Dėl didelių tarpsisteminės pertvaros defektų, dėl kurių atsirado ankstyvoji kairiojo skilvelio hipertrofija, naujagimių laikotarpiu pastebimas padidėjęs kraujo srauto greitis ir tūris kairiajame vainikinių arterijų, kuris atspindi padidėjusį miokardo deguonies poreikį.

Vaisiaus echokardiografija. Dėl nepakankamų keturių kamerų projekcijos širdyje ir aiškių kraujo išsiskyrimo požymių sunku nustatyti defektą; ji diagnozuojama prieš 7% atvejų. Diagnozė nustatoma, kai bent dviejose projekcijose aptinkamas skaidraus krašto echo-neigiamas skaidinys. Trabekuliarinius defektus, mažesnius nei 4 mm skersmens, sunkiausia diagnozuoti. Tarp nustatytų defektų kai kurie gali baigtis gimimo metu.

Natūralus tarpsluoksninio pertvaros defektas.

Prenataliniu laikotarpiu tarpkultūrinis pertvaros defektas neturi įtakos hemodinamikai ir vaisiaus vystymuisi dėl to, kad skilvelių slėgis yra lygus ir nėra didelių kraujo išsiskyrimo.

Kadangi ankstyvas blogėjimas po gimdymo yra mažai tikėtinas, pristatymas specializuotoje įstaigoje nėra būtinas. Defektas reiškia antrąją sunkumo kategoriją.

Postnataliniu laikotarpiu su nedideliais defektais kursas yra palankus, suderinamas su ilguoju aktyviu gyvenimu. Dideli skilvelių pertvaros defektai gali sukelti vaiko mirtį pirmaisiais gyvenimo mėnesiais. Kritinės sąlygos šioje grupėje išsivysto 18–21% pacientų, tačiau šiuo metu mirtingumas pirmaisiais gyvenimo metais neviršija 9%.

Spontaniškas skilvelio pertvaros defekto uždarymas vyksta gana dažnai (45–78 proc. Atvejų), tačiau tiksli šios įvykio tikimybė nežinoma. Taip yra dėl skirtingų į tyrimą įtrauktų defektų savybių. Yra žinoma, kad dideli defektai, susiję su Dauno sindromu arba pasireiškia dideliu širdies nepakankamumu, retai savaime užsidaro. Mažos ir raumeningos VSD spontaniškai išnyksta dažniau. Pirmaisiais gyvenimo metais daugiau nei 40% skylių yra uždarytos, tačiau šis procesas gali tęstis iki 10 metų. Deja, kiekvienu atveju neįmanoma numatyti defekto eigos. Tik žinoma, kad iki 6 metų trans-membraniniai defektai turi blogesnę prognozę, jie spontaniškai užsidaro tik 29% atvejų, o 39% - operacijai. Atitinkami rodikliai, rodantys tarpkultūrinės pertvaros raumenų defektus, yra 69% ir 3%.

Dinamiškas didelių defektų stebėjimas, kartu su sunkia plaučių hipervolemija, net padidėjo, kai vaikas augo.

Per pirmąsias gyvenimo savaites triukšmas gali būti visiškai neveiksmingas dėl didelio plaučių kraujagyslių pasipriešinimo ir dėl to, kad trūksta kraujo išsiliejimo. Tipiškas auscultative defekto požymis yra laipsniškas vokiečių statistikos ar ankstyvojo sistolinio triukšmo atsiradimas ir padidėjimas kairiajame krūtinkaulio krašte. Didelis išsiskyrimas išsivysto, antrasis plaučių arterijos tonas sustiprėja ir suskaidomas.

Apskritai, klinikinį vaizdą lemia kraujo išsiskyrimo per defektą mastas ir kryptis. Mažų defektų (Tolochinov-Roger liga) atveju pacientai, išskyrus triukšmą, neturi jokių simptomų, jie vystosi ir auga normaliai. Defektai, turintys didelį kairę į dešinę, paprastai pasireiškia kliniškai nuo 4-8 savaičių, lydimas augimo ir vystymosi sulėtėjimas, pakartotinės kvėpavimo takų infekcijos, sumažėjęs fizinis krūvis, širdies nepakankamumas su visais klasikiniais simptomais - prakaitavimas, greitas kvėpavimas (įskaitant pilvo raumenų dalyvavimą). ), tachikardija, stazinis švokštimas plaučiuose, hepatomegalija, edematinis sindromas.

Pažymėtina, kad sunkios būklės priežastis kūdikiams, turintiems tarpkultūrinį pertvaros defektą, beveik visada yra širdies tūris, o ne didelė plaučių hipertenzija.

Elektrokardiografija su skilvelio pertvaros defektu. EKG pokyčiai atspindi kairiojo ar dešiniojo skilvelio apkrovos laipsnį. Naujagimiams išlieka dešiniojo skilvelio dominavimas. Plečiantis defektui, atsiranda kairiojo skilvelio ir kairiojo skilvelio perkrovos požymiai.

Krūtinės rentgeno spinduliai. Kardiomegalijos ir plaučių modelio sunkumo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo šuntų dydžio. Širdies šešėlio padidėjimas daugiausia susijęs su kairiuoju skilveliu ir kairiuoju atriumu, mažesniu mastu su dešiniuoju skilveliu. Pažymėti plaučių modelio pokyčiai atsiranda, kai plaučių ir sisteminio kraujo srauto santykis yra 2: 1 arba didesnis.

Pirmaisiais 1,5-3 mėn. Gyvenimo su dideliais defektais vaikams būdinga plaučių hipervolemijos laipsnio dinamika. Taip yra dėl fiziologinio RLS mažėjimo ir išleidimo iš kairės į dešinę padidėjimo.

Echokardiografija. Dvimatis echokardiografija yra pagrindinis skilvelių pertvaros defekto diagnostikos metodas. Pagrindinis diagnostikos bruožas yra tiesioginis defekto vizualizavimas. Norint ištirti įvairius pertvaros padalinius, reikia naudoti širdies skenavimą keliose sekcijose išilginės ir trumpos ašys. Tuo pačiu metu nustatykite defektų dydį, vietą ir skaičių. Galite nustatyti atstatymą ir jo kryptį naudodami spektrinį ir spalvinį Doplerio vaizdavimą. Pastarasis metodas yra labai naudingas mažiems defektams, įskaitant tuos, kurie yra raumens pertvaros dalyje, vizualizuoti.

Nustačius defektą, analizuojama įvairių širdies dalių dilatacijos ir hipertrofijos laipsnis, nustatomas slėgis dešinėje skilvelyje ir plaučių arterijoje.

Jei yra pirmojo ar antrojo tipo defektų (pogrupio ar membranos), taip pat būtina įvertinti aortos vožtuvo būklę, nes tikėtina, kad jos prolapsas arba nepakankamumas.

Interventrikulinio pertvaros defekto gydymas.

Gydymo taktiką lemia hemodinaminė defekto reikšmė ir jai žinoma prognozė. Atsižvelgiant į didelę spontaniško defektų uždarymo tikimybę (40% pirmaisiais gyvenimo metais) arba jų sumažėjimą, pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, patartina pradėti gydymą diuretikais ir digoksinu. Taip pat galima naudoti ACE sintezės inhibitorius, kurie palengvina antegrade kraujo tekėjimą iš kairiojo skilvelio ir taip sumažina išsiskyrimą per VSD. Be to, būtina numatyti gydymą kartu su kitomis ligomis (anemija, infekciniai procesai), tinkama mityba energijai.

Vaikai, kurie yra jautrūs gydymui, gali būti vėluojama operacija. Vaikai, turintys mažų skilvelių pertvaros defektų, kurie pasiekė šešių mėnesių amžių be širdies nepakankamumo požymių, plaučių hipertenzijos ar vystymosi vėlavimo, paprastai nėra chirurginiai. Defekto korekcija paprastai nėra rodoma, kai santykis Qp / Qs yra mažesnis nei 1,5: 1,0.

Chirurgijos indikacijos yra širdies nepakankamumas ir fizinis retardavimas vaikams, kuriems negalima skirti gydymo. Tokiais atvejais operacija prasidėjo nuo pirmos jo gyvenimo pusės. Vaikams, vyresniems nei vieneriems metams, chirurginė intervencija parodoma, kad plaučių ir sisteminio kraujo srauto santykis (Qp / Qs) yra didesnis nei 2: 1. Plaučių ir sisteminių kanalų pasipriešinimo santykis, g 0,5 arba atvirkštinio kraujo išsiskyrimo buvimas, kelia abejonių dėl operacijos galimybės ir reikalauja nuodugnios šios būklės priežasčių analizės.

Chirurginės intervencijos skirstomos į paliatyvią ir radikalią. Šiuo metu paliatyvus plaučių arterijos susiaurėjimas, siekiant apriboti plaučių kraujotaką, naudojamas tik esant susijusiems defektams ir anomalijoms, kurios trukdo pirminiam VSD koregavimui. Pasirinkimas yra uždaryti defektą dirbtinės kraujo apytakos sąlygomis. Ligonių mirtingumas neviršija 2-5%. Vaikų, jaunesnių nei 3 mėn., Operacijos padidėjimo rizika padidėja, kai yra daug VSD arba kartu pasireiškia sunkūs vystymosi sutrikimai (centrinės nervų sistemos pažeidimai, plaučiai, inkstai, genetinės ligos, priešlaikinis atsitikimas ir pan.).

Magalalario liudijimas

1 pav. Sveikos širdies diagrama 1 paveiksle parodyta kraujo apytakos schema. Per tuščiavidurius venus dešinėje atriume (PP) atsiranda venų (pav. - Mėlyna) kraujas. Tada jis patenka į dešinįjį skilvelį (RV) ir išilgai plaučių arterijos (LA) į plaučius. Plaučiuose kraujas yra prisotintas deguonimi ir grįžta į kairiąją atriją (LP). Tada - kairiajame skiltyje (LV) ir aortoje (Ao), kuri yra pasiskirstyta per visą kūną. Sotinus audinius su deguonimi ir išskirdami anglies dioksidą, kraujas surenkamas vena cava, dešinėje atriume ir pan. Natūralu, kad kairysis skilvelis atlieka žymiai daugiau darbo, nei teisingas, todėl jo slėgis yra didesnis (4-5 kartus didesnis nei dešinėje). Kas atsitinka, jei tarp skilvelių yra pertvaros defektas? Kraujas per širdies sistolę (susitraukimą) kyla iš kairiojo skilvelio ne tik į aortą, kaip turėtų būti, bet ir į dešinįjį skilvelį, kuriame slėgis yra žemesnis, o dešinėje - ne tik venose, bet ir arterijoje (deguonimi). kraujo

2 pav. VSD hemodinamika Mes stebime kraujo srautą per tarpkultūrinį pertvaros defektą (2 pav.): Kraujas teka iš vena cavos į dešinę atriją, tada dešinįjį skilvelį, plaučių arteriją, plaučius, kairiąją atriumą, kairįjį skilvelį, o tada dalis jo yra nukreipta į dešinę skilvelį, ir jis vėl patenka į plaučių arteriją, plaučius ir pan. Taigi, mažame kraujotakos apskritime (dešiniojo skilvelio - plaučių - kairiojo prieširdžio) papildomas kraujo tūris nuolat juda. Šiuo atveju kairėje pradžioje atsiranda papildoma apkrova (ji vis tiek turi suteikti organizmui deguonį, t. Y. Būtiną kraujo tūrį, perkeliantį šį deguonį), ir tada į dešinįjį skilvelį, kuris sukelia jų hipertrofiją, t.. padidinti. Tačiau svarbiausia yra tai, kad didelis kraujo tūris, einantis per plaučių indus, kurių kanalas šiam tikslui nėra skirtas, sukelia patologinius jų sienų pokyčius, laikui bėgant kraujagyslės, jų vidinis liumenis mažėja, o kraujagyslių pasipriešinimas padidėja. Galų gale, dešinysis skilvelis gali „išpumpuoti“ kraują per sutrumpintus indus tik vienu būdu: didindamas spaudimą. Yra būklė, vadinama plaučių hipertenzija. Slėgis plaučių arterijoje (ir atitinkamai dešinėje skiltyje) didėja iki pasipiktinančių skaičių, laikui bėgant tampa didesnis nei kairiajame skiltyje, o kraujas keičia aplinkkelio kryptį: jis pradeda būti išleidžiamas iš dešiniojo skilvelio į kairę. Ši sunkiausia būklė vadinama Eisenmenger sindromu. Šiuo atveju pacientui gali padėti tik širdies ir plaučių transplantacija.

Ligos eiga priklauso nuo daugelio veiksnių: vienas iš pagrindinių veiksnių yra defekto dydis ir šuntinio kraujo tūris. Dažnai pasitaiko, kad vaikai jau neveikia iki metų. Ultragarsinis širdies tyrimas yra pakankamas diagnozavimui, kartais abejotinais atvejais naudojamas širdies kateterizavimas (jutimas).

Vice gydymo metodas yra chirurginis. Operacija atliekama dirbtinės kraujo apytakos sąlygomis su širdies sustojimu. Norėdami uždaryti VSD, paprastai pakanka sustabdyti širdį 20-30 minučių, o tai yra gana saugus pacientui. Smulkūs defektai sutvirtinti, didelės yra uždaromos įvairių sintetinių pleistrų. Gydymo rezultatai yra geri. Kartais vaikai prieš operaciją gauna digoksiną ir kitus širdies nepakankamumo vaistus.

Yra tarpsisteminių defektų, kuriems nereikia chirurginio gydymo, vadinamojo. Tolochinov-Roger liga. Tai yra raumenų defektai, kurių skersmuo yra 1-2 mm. Šią diagnozę turi patvirtinti kvalifikuota kardiologė širdies ligoninėje. Pastaruoju metu tapo įmanoma uždaryti kai kuriuos VSD su specialiais endokardo užtvarais, neatidarant krūtinės.

Interventriculiarinio pertvaros defektas

Vaikas turi nedidelį defektą, kuris yra tarpventelių skerspjūvyje. Esant dideliam defekto dydžiui, dviejų rūšių kraujo maišymas tampa ryškesnis ir randamas ant odos mėlynumo, ypač pirštų ir lūpų galuose.

Tačiau, laimei, skilvelio pertvaros defektas yra lengvai pristatomas į gydymą. Nedidelio skersmens mažo skersmens fibrozės negali sukelti komplikacijų ar savęs užaugimo. Esant dideliam VSD kiekiui, reikalinga chirurginė operacija, kuri kartais reikalinga tik tada, kai atsiranda pirmieji šio tipo širdies ligos simptomai.

VSD požymiai

VSD pasireiškimai dažniausiai pasireiškia per pirmas dienas, mėnesius ar savaites po vaiko gimimo.

Pagrindiniai VSD požymiai:

    Odos cianozė (cianozė), labiausiai stipriai ant lūpų ir pirštų galų; Prasta bendra raida, apetito stoka; Nuovargis; Dusulys; Pilvo, kojų ir kojų patinimas; Širdies širdies plakimas.

Šie požymiai gali būti pastebimi kitomis sąlygomis, tačiau jie gali būti derinami su įgimta širdies liga, ypač su skilvelio pertvaros defektu.

Yra atvejų, kai vaiko gimimo metu nėra užsikimšusio diabeto požymių. Ir jei defektas yra pakankamai mažas, VSD simptomai gali pasirodyti vėlyvoje vaikystėje.

Šios širdies ligos simptomai gali būti skirtingi, viskas priklauso nuo pertvaros defekto dydžio. Pirmasis įtarimas dėl cukrinio diabeto atsiradimo gali pasireikšti, kai širdies auscultation, klausantis širdies murmų.

Taip pat galima pastebėti, kad VSD pasireiškia suaugusiųjų amžiuje, su širdies nepakankamumo požymiais, pvz., Dusuliu.

Kai reikia apsilankyti pas gydytoją

Jei pasireiškė šie simptomai, kreipkitės į gydytoją:

    Svorio padidėjimo trūkumas; Nuovargis žaidimų ir maisto metu; Verkimas ar dusulys valgymo metu; Odos cianozė, ypač nagų ir lūpų aplinkoje;

Gydytojas turi būti vadinamas, kai staiga pasirodo:

    Nereguliarus arba greitas širdies plakimas; Dusulys dėl krūvio; Silpnumas ar nuovargis; Kojų, pėdų ir kulkšnių patinimas.

Defekto priežastys tarp širdies kairiojo ir dešiniojo skilvelių

Defektų susidarymo ir DMHP priežastis tampa širdies raidos pažeidimu pradiniame vaisiaus formavimo etape. Tuo pačiu pagrindinį vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai ir išoriniai aplinkos veiksniai.

Jei yra VSD defektas, tarp skilvelių yra skylė, dešinė ir kairė.

Kairiojo skilvelio raumenys yra šiek tiek „stipresni“, nei dešiniojo skilvelio raumenys, todėl deguonimi praturtintas kraujas patenka iš kairiojo skilvelio į dešinę, o sujungiamas su skystu deguonimi.

Dėl to į organus ir audinius patenka nedidelis deguonies kiekis kraujyje, kuris sukelia lėtinę hipoksiją. O dešiniojo skilvelio perkrovimas, kai kraujo tūris viršija, sukelia jo išplitimą, jo miokardo hipertrofiją ir tolesnį dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo formavimąsi.

Be to, gali pasireikšti plaučių hipertenzija, t.y. plaučių cirkuliacijos slėgio padidėjimas. Po to plaučiuose vyksta negrįžtami pokyčiai - Eisenmenger sindromas.

Pagrindiniai VSD rizikos veiksniai

Tikrosios VSD formavimo priežastys, kaip ir daugelis kitų įgimtų širdies defektų. neegzistuoja, tačiau mokslininkai nustato keletą pagrindinių rizikos veiksnių, dėl kurių vaikas pradeda teikti pagalbą.

Pavyzdžiui, tai gali būti genetiniai veiksniai, todėl, jei jūsų šeima yra įgimta širdies liga, tuomet turėtumėte kreiptis dėl genetinės konsultacijos, kad nustatytumėte riziką, kad jūsų būsimas kūdikis turės defektą.

Tarp rizikos veiksnių, kurie vaidina VSD formavimąsi nėštumo metu, nustatykite:

    Raudonukė yra virusinė liga. Raudonukė nėštumo metu padidina įgimtų širdies defektų riziką naujagimiui, įskaitant VSD, ir daug kitų sutrikimų. Alkoholio ir tam tikrų vaistų vartojimas nėštumo metu. Alkoholis ir tam tikri vaistai, kurie vartojami, ypač nėštumo pradžioje, pagrindinio vaisiaus organų klojimo metu, gali padidinti vystymosi sutrikimų, įskaitant VSD, riziką. Netinkamas diabeto gydymas. Didelis cukraus kiekis kraujyje laukiančiai motinai sukelia hiperglikemiją vaisiui, kuris taip pat kelia įvairių vystymosi sutrikimų, įskaitant VSD, riziką.

Dažniausios įgimtos širdies ligos komplikacijos

Su mažu skilvelio pertvaros defekto dydžiu žmogus negali jausti jokių problemų. Nežymus VSD dydis kūdikystėje gali būti uždarytas atskirai.

Tačiau gyvybei pavojingos komplikacijos gali pasireikšti dideliu šio defekto dydžiu:

Kai kuriais atvejais plaučių hipertenzija gali sukelti negrįžtamus plaučių pokyčius. Ši komplikacija vadinama Eisenmenger sindromu, kuris dažniausiai išsivysto nedideliame AHD pacientų skaičiaus po ilgo laiko.

Ši komplikacija gali pasireikšti vyresniame amžiuje ir ankstyvoje vaikystėje. Su tokia komplikacija, dauguma kraujo eina per defektą iš dešiniojo skilvelio į kairiojo skilvelio, kuris yra susijęs su tuo, kad dešiniojo skilvelio tampa "stipresnis" nei kairėje. Todėl deguonies prastas kraujas patenka į audinius ir organus, po to atsiranda lėtinė hipoksija (deguonies trūkumas audiniuose). Tai pasireiškia odos mėlynumu, visų pirma lūpų ir nagų phalanges srityje, taip pat negrįžtamais pokyčiais plaučiuose.

Širdies nepakankamumą taip pat gali sukelti padidėjęs kraujo tekėjimas širdyje, jei yra tarpkultūrinės pertvaros defektas, nes šiomis sąlygomis širdis negali tinkamai pumpuoti kraujo.

Endokardo (širdies vidinio sluoksnio infekcija) rizika yra gana didelė pacientams, sergantiems VSD.

Pacientams, turintiems didelį tarpkultūrinės pertvaros trūkumą, padidėja insulto rizika, nes per šį defektą patekęs kraujas gali sudaryti kraujo krešulius, galinčius uždaryti smegenų kraujagysles.

    Daugelis kitų širdies ligų.

Taip pat į kniedijuotų aparatų patologiją ir širdies ritmo sutrikimus gali sukelti VSD.

Tarpteritorinės pertvaros defektas nėštumo metu

Daugelis VSD sergančių moterų, turinčių nedidelį defekto dydį, gali atidėti nėštumą be problemų.

Tačiau, jei skilvelio pertvaros defekto dydis yra pakankamai didelis, arba jei moteriai atsiranda komplikacijų, pvz., Širdies nepakankamumas, plaučių hipertenzija ar aritmija, padidėja komplikacijų rizika nėštumo metu.

Gydytojai rekomenduoja moterims, sergančioms Eisenmenger sindromu, susilaikyti nuo nėštumo, nes tai gali būti labai pavojinga gyvybei.

Moterims, sergančioms širdies liga, įskaitant DMZHP, yra didelė rizika, kad kūdikis turi įgimtą širdies ligą.

Moterys be širdies ligos labai retai gali pagimdyti vaiką, turintį šią patologiją. Pacientams, sergantiems širdies liga, prieš priimant sprendimą dėl nėštumo, turėtumėte pasitarti su gydytoju. Ji taip pat turėtų nustoti vartoti tam tikrus vaistus, kurie prisideda prie VSD atsiradimo, todėl būtina apsilankyti pas gydytoją.

VSD diagnostika

Reguliariai tikrinant gali būti įtariamas tarpkultūrinis pertvaros defektas.

Kai kuriais atvejais gydytojas per auskultūrą sužino apie diabeto galimybę, kai girdimas širdies garsas.

Be to, VSD gali būti aptiktas širdies ultragarsu, kuris atliekamas dėl bet kokios priežasties.

Kai gydytojo auscultation atskleidžia širdies sukrėtimą, būtina nustatyti specialius tyrimo metodus širdies ligos tipui nustatyti:

    Širdies ultragarsas (Echokardiografija).

Šis metodas yra saugus tyrimo metodas, leidžiantis įvertinti širdies raumenų būklę, jos darbą ir širdies laidumą.

    Krūtinės rentgeno spinduliai.

Šis tyrimas leidžia nustatyti širdies išplitimą ir papildomų skysčių buvimą plaučiuose, o tai gali būti širdies nepakankamumo požymis.

Ši tyrimo procedūra padeda nustatyti kraujo deguonies prisotinimą. Į pirštų galiuką sumontuotas specialus jutiklis, skirtas įrašyti deguonies kiekį kraujyje. Širdies sutrikimus rodo mažas prisotinimas deguonimi.

Šis metodas yra radiologinis. Kateteris įdedamas per šlaunikaulį, į kraują tiekiamas specialus kontrastinis agentas, po kurio seka rentgeno spinduliai. Tai padeda gydytojui nustatyti širdies struktūrą. Be to, šis metodas padeda nustatyti spaudimą širdies kamerose, o tai leidžia netiesiogiai įvertinti širdies patologiją.

Šis metodas, be rentgeno spindulių, leidžia gauti sluoksniuotą audinių ir organų struktūrą. Būdamas brangus diagnostikos metodas, MRT naudojamas, kai ehokardiografija neatsako į aiškų atsakymą.

Defekto gydymas tarp širdies kairiojo ir dešiniojo skilvelių

VSDI nereikalauja skubaus chirurginio gydymo, jei jo komplikacijos nekelia grėsmės paciento gyvybei. Jei vaikas aptiko VSD, gydytojas pirmiausia gali stebėti savo bendrąją būklę, nes defektas gali užaugti laiku.

Tačiau, kai VSD nėra užaugęs, bet atidarymas yra mažas, jis negali trukdyti normaliam žmogaus gyvenimui, todėl chirurginė korekcija taip pat nereikalinga.

Daugeliu atvejų VSD atveju chirurginė intervencija yra būtina.

Chirurginės korekcijos laikas tam tikrai širdies ligai tiesiogiai priklauso nuo bendros vaiko sveikatos ir kitų įgimtų širdies defektų.

Cerebrinio paralyžiaus gydymo vaistais metodai

Nedelsiant reikia pažymėti, kad ne vienas vaistas sukelia prieširdžių pertvaros defektą. Tačiau konservatyvus gydymas padeda sumažinti VSD pasireiškimą ir sumažina komplikacijų riziką po operacijos.

Štai keletas vaistų, kuriuos gali naudoti pacientai, turintys VSD:

    Širdies ritmo reguliatoriai: digoksinas ir beta blokatoriai, tokie kaip inderal ir inderal; Vaistai, mažinantys kraujo krešėjimą: antikoaguliantai (aspirinas ir varfarinas), mažinantys kraujo krešėjimą, mažina VSD - insulto komplikacijos riziką.

Chirurginis gydymas VSD

VSD chirurginį gydymą kūdikiams rekomenduoja daugelis širdies chirurgų, kad būtų išvengta galimų komplikacijų suaugusiems.

Chirurginis gydymas, tiek suaugusiems, tiek vaikams, susijęs su defekto uždarymu nustatant pleistrą, kuris neleidžia kraujui judėti iš kairės į dešinę širdies pusę. Dėl kurio galima sukurti vieną iš šių metodų:

Tai yra minimaliai invazinis gydymo metodas, kuriame plonasis zondas per šlaunikaulio kontrolę įterpiamas per šlaunikaulio veną, o jo galas patenka į defekto vietą. Po to per ją įvedamas pleistrų tinklelis, apimantis disko trūkumą.

Po kurio laiko šis tinklas sudygsta su audiniu, kuris veda prie visiško defekto uždarymo.

Tokia intervencija turi didelių privalumų - trumpesnis pooperacinis laikotarpis ir minimalus komplikacijų dažnis. Kadangi šis gydymo metodas yra mažiau trauminis, pacientas jį lengviau toleruoja.

Galimi šios gydymo metodo komplikacijos:

    Infekcinės kraterio vartojimo, skausmo ar kraujavimo komplikacijos. Alerginė reakcija į kateterizacijai naudojamą medžiagą. Krauja kraujagyslėje.

- Atviroji operacija

Šis chirurginio širdies defektų gydymo metodas atliekamas pagal bendrąją anesteziją. Jis susideda iš krūtinės pjūvio ir prijungimo prie paciento kardiopulmoninio aplinkkelio. Padaryta širdies pjūvis, po kurio į tarptinklinę pertvarą susiuvama sintetinės medžiagos pleistras. Šio metodo trūkumas yra tas, kad jis turi ilgesnį pooperacinį laikotarpį ir yra daug didesnis komplikacijų pavojus.