Miokardo ligos nėštumo metu

Dažniausia klinikinė miokardo ligos forma nėščioms moterims yra miokardo distrofija. Kasdienėje praktikoje dažnai susiduriama su šia diagnoze, kuri vis dėlto nėra visuomet pagrįsta. Jei pašalinsite tuos atvejus, kai miokardiodistrofija lydi kitų organinių širdies ligų (pvz., Miokarditas ar vožtuvo defektai), tuomet siaurąja žodžio prasme miokardo distrofija turėtų būti priskiriama tik toms širdies raumenų ligoms, kurių atsiradimas yra susijęs su avitaminoze, anemija, bendru išsekimu, endokrininiais sutrikimais stiprus fizinis nuovargis, apsinuodijimas ar anoksija. Taip F. Lang suprato miokardo distrofiją, kuri įvedė šią koncepciją, todėl, diagnozuojant miokardo distrofiją, būtina nurodyti jo atsiradimo priežastį.

Pasak Medicinos mokslų akademijos Akušerijos ir ginekologijos instituto, būdingo nėščioms moterims, kenčiančioms nuo miokardiodystrofijos, nėščių moterų (35,1%), ankstyvo amniono išsiskyrimo (28,2%), darbo jėgos silpnumo (12,1%) ir vėžio toksikozės dažnumas yra didelis. perinatalinis mirtingumas (6,2%). Vaiko gimimo komplikacijos buvo pastebėtos daugiausia toms moterims, kurioms buvo pavėluota toksinė nėščios moterys. Atsižvelgiant į širdies veiklos būklę, kraujotakos sutrikimų simptomai pastebimi tik 7,7% atvejų.

Nėščioms moterims, kenčiančioms nuo miokardiodistrofijos, gydymas turėtų būti nukreiptas į galimą ligos, kuri ją sukėlė, pašalinimą, atkuriant sutrikusią širdies veiklos kompensaciją ir pašalinant giminingas nėštumo komplikacijas.

Daugumoje pacientų miokardo distrofija nereikalauja abortų.

Miokarditas nėščioms moterims pasireiškia retai ir paprastai lėtine ar subakute. Gali būti, kad kai kurioms iš šių ligų diagnozuojama miokardo distrofija, nes visais miokardito atvejais yra ir miokardo distrofijos simptomų. Didžioji dalis miokardito - infekcinė etiologija. Dažniausiai jie atsiranda dėl reumatizmo, kaip infekcinės-alerginės ligos.

Tokių nėščių moterų valdymas vykdomas pagal tuos pačius principus, kaip ir miokardo distrofijoje. Jei ši liga pripažįstama ankstyvosiose nėštumo stadijose, pastarasis nutraukiamas, vėlesniais laikotarpiais problema išsprendžiama individualiai.

Miokardo distrofija

Miokardo distrofija arba miokardo distrofija yra širdies raumens metabolinis sutrikimas, dėl kurio sumažėja kontraktilumas.

Nesant tinkamo gydymo, išsivysto nuolatinis širdies nepakankamumas, kurio prognozė kartais yra nenuspėjama.

Priežastys

Miokardo distrofija išsivysto dėl to, kad širdies perteklius yra didesnis už organizmo pagamintą kiekį. Paprastai tai atsitinka dėl baltymų bado, vitaminų ir angliavandenių trūkumo. Ištekliaus trūkumą gali sukelti reguliarus pernelyg didelis pratimas, kuris viršija miokardo galimybes. Be to, miokardo distrofijos atsiradimas prisideda prie kvėpavimo takų maitinimo pažeidimo, visada pasireiškia įvairiais apsinuodijimais, rūkymu, alkoholio vartojimu.

Netiesioginės miokardo distrofijos priežastys yra infekcinės ligos, sunkios anemijos formos, širdies ligos ir endokrininė sistema.

Miokardo distrofijos simptomai

Miokardo distrofija dažnai nepasireiškia kelerius metus, tai yra, ligos pradžia yra visiškai besimptomė arba su nedideliais pasireiškimais, kurie nesukelia nerimo. Vėliau miokardo distrofijos požymiai pasireiškia dusulio pasireiškimu, greitu širdies plakimu, kuris pasireiškia net esant nedideliam fiziniam krūviui, padidėjęs nuovargis. Dažnai pacientai skundžiasi diskomfortu, diskomfortu širdyje, o skausmas paprastai nėra. Su ligos raida, dusulys ir širdies plakimas pasireiškia net santykinio poilsio būsenoje, yra kosulys su daugybe skreplių, didėja vakare ir naktį. Tais pačiais simptomais šalta nepastebima.

Priklausomai nuo miokardo distrofijos priežasties, taip pat dėl ​​ligų atsiradimo, pacientams gali pasireikšti įvairūs simptomai.

Miokardo distrofijos tipai

Dishormonalinė miokardiodistrofija. Moterims toks miokardo distrofijos tipas atsiranda dėl sumažėjusios estrogeninės kiaušidžių funkcijos, vyrų, testosterono gamybos sutrikimų. Liga paprastai siejama su skausmingais susižavėjimo ar pradūrimo gamtos pojūčiais širdyje, taip pat padidėjusiu nuovargiu, dirglumu ir nemiga.

Tonsilogeninis miokardiodystrofija yra viena iš tonzilito komplikacijų. Tipiški simptomai yra fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas ir skausmingas skausmas širdyje, kartais pastebima aritmija.

Alkoholio miokardo distrofija. Kaip matyti iš termino etimologijos, šis miokardo distrofijos tipas atsiranda dėl ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiniais gėrimais. Nuolat cirkuliuojant alkoholyje esančiame etanolyje, žala širdies raumenims, ty sunaikina ląstelių membranas ir sumažina jose esančių kalio ir riebalų rūgščių kiekį. Kalio trūkumas neišvengiamai sukelia širdies aritmiją. Alkoholio miokardo distrofijai būdingas dažnas nereguliarus širdies plakimas ir dusulys. Šiuo atveju dažniausiai nėra skausmo širdyje.

Ligos diagnozė

Miokardo distrofijos simptomai dažnai yra panašūs į kitų centrinės nervų sistemos širdies ir organų ligų apraiškas. Todėl atnaujintos diagnozės formuluotę visuomet atlieka daugybė medicininių tyrimų. Taigi būtinai atliekamas paciento rentgeno tyrimas, elektro-, aidas ir fonokardiografija. Instrumentinių diagnostinių metodų naudojimas atskleidžia širdies ribų išplitimą, perkrovimą plaučiuose ir kitus miokardo distrofijos požymius.

Be to, diagnostinis minimumas apima laboratorinių metodų taikymą ligos nustatymui. Vienas iš šių metodų yra biocheminis kraujo tyrimas. Jei reikia, atliekama diferencinė diagnozė ir susijusių ar panašių ligų išskyrimas, širdies raumens biopsija, leidžianti gauti tiksliausius duomenis apie patologinius pokyčius.

Miokardo distrofijos gydymas

Narkotikų gydymas miokardo distrofija apima vitaminų terapijos naudojimą, taip pat vaistų, kurie padeda atkurti trofinius procesus širdies raumenyse, naudojimą, mažina jos jaudrumą ir stimuliuoja miokardo metabolizmą. Be to, reikia papildyti kalio trūkumą.

Šiuo atveju gydymo režimas numato visišką fizinio krūvio, rūkymo, alkoholio ir kontakto su buitinėmis cheminėmis medžiagomis atmetimą.

Prevencija

Geriausia bet kokios širdies ligos prevencija yra sveikas gyvenimo būdas. Pirmiausia turėtumėte susilaikyti nuo rūkymo ir alkoholio vartojimo. Sporto atveju apkrovos apskaičiavimas turėtų būti atliekamas pagal amžių ir bendrą sportininko mokymo lygį. Virusinių ir infekcinių ligų laikotarpiu, taip pat atsigavus po atkūrimo iš sporto, geriau susilaikyti. Pageidautina kasmet atlikti kardiologo profilaktinius tyrimus. Esant neišvengiamam sąlyčiui su nuodingomis ir toksiškomis medžiagomis, būtina naudoti specialias apsaugos priemones.

Dažniausiai užduodami klausimai

Ar miokardo distrofija yra pavojinga nėštumo metu?

Atsakymas: Daugeliu atvejų miokardiodistrofija nėra abortų požymis. Gydymo miokardo distrofija nėštumo metu turėtų būti siekiama pašalinti ligos priežastį ir užkirsti kelią galimų komplikacijų vystymuisi. Vitamino terapija turi būti naudojama labai atsargiai, kad būtų išvengta alerginių reakcijų, taip pat vaisiaus apsigimimų atsiradimas. Bet kokiu atveju atskirai sprendžiamas natūralaus gimdymo galimybė esant miokardo distrofijai.

Ar galiu gerti alkoholį miokardo distrofijai?

Alkoholizmas yra viena iš miokardo distrofijos priežasčių. Ypač sunki miokardo alkoholio distrofijos forma yra vadinamoji kobalto miokardo distrofija, kuri dažnai vadinama „konservuota alaus liga“, nes tai yra kobalto, kuris pridedamas prie alaus skardinių putojimui. Šiai ligos formai būdingas sunkus kursas ir greitas progresavimo tempas.

Širdis yra labiausiai pažeidžiamas žmogaus organas. Nesant tinkamos priežiūros, ji praranda dalį savo funkcijų, kurios nuolat veikia viso organizmo darbą. Todėl, jei netgi mažiausio diskomforto atsilieka už krūtinkaulio, ir dar labiau, jei atsiranda dusulys ar padidėjęs nuovargis, nedelsdami kreipkitės į gydytoją. Kartais tai gali būti gyvybiškai svarbi.

Miokardo distrofija

Miokardo distrofija - antriniai miokardo pakitimai, kuriuos paprastai sukelia endokrininės ligos, medžiagų apykaitos sutrikimai, apsinuodijimas. Iš daugelio, dažniausiai tamsių, miokardiodystrofijos nėštumo metu būtina atsižvelgti į miokardiodistrofiją moterims, sergančioms sunkia tirotoksikoze ar sunkia anemija.

Tirotoksinė miokardiodistrofija

Tirotoksikozės atveju širdis kenčia dėl tiroksino neigiamo poveikio, taip pat dėl ​​padidėjusio simpatikadrenalinio poveikio miokardo. Tirotoksinio miokardo distrofijos metu širdies raumenys yra pažeisti tiek dėl pernelyg didelio jo metabolizmo padidėjimo, tiek dėl širdies darbo padidėjimo dėl staigaus bendro metabolizmo. Kadangi nėštumas taip pat didina bendrą metabolizmą, širdis perkrauna dar daugiau, o širdies sukeltas hiperfunkcinis poveikis, kurį sukelia tirotoksikozė, dar labiau padidėja. Sunkios tirotoksikozės atveju hipertrofinė širdis veikia dekompensacijos riboje.

Po gimdymo gali pasunkėti. Atsižvelgiant į tai, kad tiek tirotoksikozės, tiek hipotireozės patogenezėje tam tikras vaidmuo tenka imunologiniams mechanizmams, po gimdymo pasibaigusio tirotoksikozės ar hipotirozės atsiradimas nėra toks retenybė. Galų gale, trečiasis nėštumo trimestras vaisius gali perduoti motinai per placentos slopinančias ląsteles arba slopinantį faktorių, o pagalbininko T ląstelių reakcija į reakciją gali būti pastebėta 2–6 mėnesius po gimdymo.

Pacientai dažniausiai skundžiasi dėl padidėjusio dirglumo, išsekimo, nuovargio, širdies plakimo, blogai toleruoti šilumą. Tyrimas atskleidžia exophthalmos, pirštų drebulį, padidėjusią miego arterijų pulsaciją. Šiek tiek pasislinkęs, šoniniu būdu sustiprintas apinis impulsas paprastai yra apčiuopiamas (sunkiais atvejais apikos impulsų poslinkis gali būti ryškesnis, jo stiprinimas dingsta). Perkusijas lemia širdies dydžio padidėjimas. Iš pradžių širdies garsai yra garsūs, virš širdies viršūnės ir pagrindo girdimas sistolinis murmumas, kai atsiranda širdies išsiplėtimas, tonai tampa gilesni, dažniau aptinkama prieširdžių virpėjimas. Galbūt širdies nepakankamumo raida. Impulsas yra greitas, didelis, pilnas, kartais iki 90 - 120 smūgių per minutę. Sisteminis kraujospūdis gali šiek tiek padidėti, diastolinis - šiek tiek sumažėjęs. Didėja kraujo tekėjimo greitis, kartais netgi esant širdies nepakankamumui.

Rentgeno tyrimas atskleidžia kairiojo širdies padidėjimą, aortos ir plaučių arterijų išsiliejimą ir padidėjusį širdies ir kraujagyslių pulsavimą.

EKG, be sinusinio tachikardijos, dažnai randama prieširdžių tachikardijos ir prieširdžių virpėjimo paroksizmai. Dantų P ir QRS komplekso amplitudės padidėjimas, taip pat kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai. Mažiau paplitęs yra P - R ir Q - T intervalų pailgėjimas, taip pat Wolff - Parkinsono - Baltosios sindromas.

Echokardiografinis tyrimas dažnai atskleidžia kairiojo skilvelio hipertrofiją, o vėlyvosios stadijos metu jį plečia ir pablogina miokardo kontraktilumą.

Esant sunkiam tirotoksiniam miokardiopatijai, kurią sukelia prieširdžių virpėjimas, nėštumas yra kontraindikuotinas ir, jei jis atsirado, jį reikia nutraukti anksti, nes tirotoksikozės gydymas nėščioms moterims yra labai sunkus dėl tirotoksikozei naudojamų vaistų toksiškumo ir jų nesaugumo vaisiui (jodo preparatai) sunki tirotoksikozė yra neveiksminga, o tiouracilo dariniai ir merkazolas gali turėti žalingą poveikį vaisiui), gydymas radioaktyviu jodu ir roentgenoterapija nėščioms moterims. draudžiama. Esant vidutinio sunkumo myacardiopatijai, toksinis gūžys yra chirurginis gydymas, kuris daugeliu atvejų sukelia grįžtamą miokardo distrofijos vystymąsi.

Aneminė miokardo distrofija

Šio tipo miokardo distrofija nėščioms moterims gali pasireikšti staigiai sumažėjus hemoglobino kiekiui kraujyje. Anemija sukelia širdies galios padidėjimą, periferinio kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą, kuris nėščioms moterims jau pasikeitė panašiai. Jei prieš nėštumą pasireiškė sunki anemija, nėštumas gali ją pabloginti (nėščioms moterims dažnai trūksta geležies,12-trūkumas ir folio rūgšties trūkumo anemija).

Pacientai skundžiasi silpnumu, silpnumu, kitais anemijos požymiais. Širdis išsiplėtė (dėl išsiplėtimo), pastebima tachikardija, per visą širdį girdimi „aneminiai“ triukšmai. Kraujo spaudimas yra vidutiniškai sumažintas. Nėštumo metu gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Nėštumo nutraukimas paprastai nėra būtinas, nes anemija gerai reaguoja į gydymą, o po jo pašalinimo širdies dydis normalizuojamas, o triukšmas ir tachikardija išnyksta.

Ar dar yra sveikų nėščių moterų?

Įdomu, ar vis dar turime nėščių moterų, kurios, eidamos į motinystės ligoninę, turi „visiškai sveiką“ diagnozę? Taigi, kad ir ginekologas, ir kiti gydytojai, kaip kardiologas, Laura, okulistas, neurologas, terapeutas, nera rašo jokių diagnozių, kurios nėra net pavojingos nėštumui?

Klaidingai supratau kažką, kai paskutiniame paskyrime ginekologas subūrė visas visų gydytojų diagnozes. Iš pradžių buvo keletas iš jų, o nėštumo pabaigoje, po otstezhki patologijos, skaičius padidėjo. Ir tai nepaisant to, kad aš nejaučiau 95% jų ir tikriausiai nežinou apie juos, jei neturėčiau kreiptis į gydytojus.

Ir labiausiai erzina tai, kad niekas net nepaminėjo manęs apie cezario pjūvį per visą nėštumą, bet dabar jie mane paskirs, o tai tikrai mane nusiminusi ir nusiminusi. Gydytojas labai nusišypsojo, sako, jūs dabar turite tiek daug diagnozių, kad net jei siauri specialistai nesuteikia rekomendacijos dėl operacijos, motinystės ligoninės gydytojai vis dar atsisakys EP arba jie išsiųs į Rostovą gimdyti.

Tai buvo viskas, ką man buvo paskirta (sąžiningai, aš gėdau, kad 25-aisiais jau mėgstu kažką senelę.):

IRR dėl hipertoninio tipo (IRR yra paslaptinga liga, kurią beveik visi, bet kitokio tipo, tikriausiai turi)

1-ojo laipsnio MVP su 1 laipsnio regurgitacija (tai akivaizdu kiekvienoje antroje nėščioje moteryje)

Dysmetabolinis miokardo distrofija (jie sakė, kad rašo beveik visoms nėščioms moterims)

Simptominė arterinė hipertenzija (aš gyvenu 1,5 metų po 130/90 spaudimo įvykusio nelaimingo atsitikimo. Tada nėštumo pabaigoje jis pradėjo augti 10-20 balų. Žinoma, ne visą laiką, tačiau gydytojai dabar netenkina nėščių moterų standartų)

Tinklainės angiopatija kairėje, galbūt po trauminės

Vidutiniškai polihidramnionai (jie nesuprato, kodėl visi tepalai yra geri, išbandyti užsikrėtimų krūva - aptikta tik keletas antikūnų, nieko aštrus. Gydytojai užrašė visą lėtinį gerklinį, kuris per tris nėštumo dienas buvo 3 kartus)

Anemija nėščioms moterims 1 laipsnis (gerai, tai tikriausiai taip pat tarp daugelio)

Be viso šio džiaugsmo kyla trombozės grėsmė (pagal analizę), taip pat turime kovoti su kraujagyslių chirurgu, o tai reiškia, kad jie pridės kažką kito.

Ir dar gerai, kad jie nieko nerado su vaiku. Patologija bandė man priskirti hipoksiją su FPN, bet aš „gyniau“ nepagrįstą diagnozę prieš mano gydytoją, ir aš jo neprašiau.

Štai kaip tai - nieko skauda, ​​iš esmės, gerai, kad kvailas spaudimas išėjo tik, bet rado tiek daug! Ar mes tikrai turime visas šias nėščias moteris 20-30 metų?

Julija, man atrodo, kad gydytojai atleidžiami nuo ateities rengdami oficialius dokumentus (mainų kortelę). Tada gimimo protokolas ir kt. Tam, kad teismai jų nebūtų nuvilę, kaip ir ji norėjo gimdyti savo, nepaisant to, kad ji buvo įspėta apie kontraindikacijas.

Tik silpna laipsnio trumparegystė buvo tinklainės atsiskyrimas, bet aštuonkampis lazeriu - dabar galiu pagimdyti save.

Tačiau pagal įstatymą jie negali duoti kortos savo rankose, bet jie turi leisti pacientui susipažinti su visa informacija iš ten ir netgi padaryti kopiją. Aš nepamenu įstatymo pavadinimo, bet jūs galite jį rasti. Tačiau tai susiję su klinikos žemėlapiais, tačiau ligoninėse taip pat turėtų būti pateikti medicininiai įrašai.

Bet nėščių moterų kortelės... Tada aš net nežinau. Jie veda juos 2 egzemplioriais, bet atitinka mūsų ir jų kopijų įrašus, kas žino?

Būtina rinkti statistiką tik Rusijoje ir kitose šalyse, įmanoma, kad mūsų šalyje kiti tiesiog kreipiasi :)

Pvz., Aš taip pat jau nebenorėjau ginčytis su gydytojais: iki 22 savaičių viskas buvo puiku, aš jaučiausi puikiai (ir dabar aš esu gerai), bet faktas yra tas, kad 22 savaites buvau išsiųstas ultragarsu, gerai, paaiškėja, kad turiu mažai vandens ir placentos hiperplazijos ir vaisiaus šoninė padėtis, jie užrakina mane į patologiją ir stebisi, kodėl nieko man skauda, ​​gerai, gerai... daugiau... jie gydo mitybą, daro ultragarsu, įneša vidutinį vandens trūkumą, gerai, tai yra norma, tai gerai, lieka išspręsti problemą su padidinta placenta (kodėl Kiekvienas sako, kad Tol Dėl infekcijos kraujyje) kraujo už kraują dovanojau - jie neranda vieno + visi testai yra normalūs ir gydytojai negali paaiškinti, kodėl? Bet kokiu atveju, jie pradeda užpildyti antibiotikais (tačiau genetikas pasitikėjo, kad tai yra dėl neigiamo reeso, kaip sakė ji, vaikas greičiausiai yra teigiamas, o placenta atlieka apsaugos tarp motinos ir vaiko funkciją, todėl ji didėja, nes neturiu konflikto) Aš nieko nesuprantu, gerai, jie persmelkė mano antibiotikus, paskutinį ultragarsinį placentą nustojo didinti, buvau išlaisvintas iš patologijos, einu į kliniką, gydytojas sako, kad atsigavote 3 kg per 4 savaites, jei neprarandate svorio, tada eisime į ligoninę jų svoris yra bvla paskutinis kaplya.Ya tik išreiškė jiems visiems, kad aš manau, kad visi, nes mano 28 savaičių laikotarpiu nuo nėštumo pradžios gerai pridėti 6-7 kg, o jie yra antsvorio, man atrodo gerai, nėra edemos, niekas net nepastebi, kad aš atsigavau, mano pilvas yra tvarkingas - aš tiesiog neturiu jų? Mano nervai ribojasi - nebebus jų klausyti. Mes jaučiamės gerai su kūdikiu, todėl mažesnės mergaitės eina į ligonines (nebent, žinoma, reikalinga rimta diagnozė), bet kai tokia nesąmonė yra vykdoma... tai per daug!

Siaubas, jei po visų šių ligoninių turėjau įtemptą būseną, tada įsivaizduokite, ką turėjote! Tikriausiai buvo noras nužudyti visus. Dauguma baigia tai, kad mūsų šalyje, matyt, visur tokie požiūriai į nėštumo valdymą.

Aš vis dar turėjau normalų gydytoją LCD, kuris, žinoma, pasisuko už svorį, bet nepateikė niekur „būti gydomam“. Visa problema atsitiko man, kai ji paliko mokymą, ir turėjau eiti į mažiau pažengusią teta. Ir po ligoninės jis buvo vienintelis sveikas žmogus, bet čia ji negalėjo ignoruoti visų šių diagnozių.

Jei tarp gydytojų nebūtų bent vieno normalaus žmogaus, aš jau buvau kvailas.

Sėkmės „sąveikoje“ su mūsų vaistu :)

Man buvo nustatyta tik mišrios rūšies vegetovaskulinė distonija, o tada iš mano žodžių - nes Tai vienintelė lėtinių ligų rūšis, kurią žinojau. Na, dar trumparegystė. Tačiau ji nėra pavojinga, trumpai tariant, ENT ir okulistas bei endokrinologas ir kiti gydytojai, kurie jau pasisekė, kad viskas vyktų aktyviai, tačiau nerastas. Okulistas tik norėjo surasti kaltę su mažu akies vokų sluoksniu, bet aš pradėjau rėkti, kad dėl šios nesąmonės galėčiau būti nukreipta į negražią motinystės ligoninę, o jei aš atsiųstų, norėčiau atvykti į savo biurą, kad pagimčiau ją ir tuomet jį išsprendžčiau.)) )

Taigi, nors atrodo, kad nėra „kairiųjų“ diagnozių. Bandymas iš tiesų maitinti juos skirtingomis tabletėmis nėra aiškus iš to, ką, bet aš galvoju ir negeriu savęs. Pamačiau tik pagrįstai, kai ankstyvuoju laikotarpiu buvo tonas, ir tada jį išmeskite. Ir atrodo, kad analizė ir ultragarsas yra normalūs ir vystosi taip, kaip tikėtasi. Ir be tabletes. Čia tai yra.

Miokardo distrofija nėštumo metu

Paprasčiau tariant, ši liga yra būdinga širdies raumenų mitybai, dėl kurios sunku dirbti širdies aparate. Širdies susitraukiantis raumenys susilpnėja, kraujas pradeda blogai cirkuliuoti, organizme trūksta deguonies ir reikalingų komponentų, kurie paprastai turi tekėti į kraują.

Simptomai

Visi klinikiniai miokardo distrofijos požymiai yra pagrįsti širdies hemodinaminiais sutrikimais, kuriuos sukelia vidutinis ar ryškus širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimas. Labiausiai būdingi paciento, kenčiančio nuo miokardiodystrofijos, skundai yra skausmo skausmo pojūtis širdies vietovės projekcijose, diskomfortas ir širdies ritmo sutrikimai, kurie trunka trumpai ir kuriems nėra reikšmingo asmens negalios. Galvos skausmas, nesugebėjimas atlikti įprastų pratimų, periodiniai galvos svaigimo ir mieguistumo epizodai yra nespecifiniai skundai, kuriuos sukelia kraujo aprūpinimas smegenų struktūromis.

Esant tokiai situacijai, kai miokardo distrofija atsiranda degeneracinių miokardo pokyčių ir stazinio širdies nepakankamumo požymių atsiradimas, pacientui pasireiškia patognominiai simptomai, išreikšti periferinio ir centrinio tipo ryškiu edeminiu sindromu, progresuojančiais kvėpavimo sutrikimais ir širdies veiklos ritmo sutrikimais, atsirandančiais kaip beats, tachikardija ir paroksizminė prieširdžių virpėjimas. Šis klinikinis simptomų kompleksas stebimas visuose miokardo distrofijos variantuose, tačiau kiekvienam šios širdies patologijos etiopatogenetiniam variantui būdinga specifinių apraiškų raida.

Miokardo distrofija vaikams turi tam tikrus kurso bruožus, pasireiškiančius ilgu latentiniu laikotarpiu, kurio metu vaikas visiškai neturi jokių klinikinių pasireiškimų. Šis laikotarpis yra pavojingas, nes naudojant įprastinius diagnostikos metodus, ankstyvas diagnozės patikrinimas yra reikšmingai trukdomas ir yra didelė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis.

Tonilogeniška miokardo distrofija pasižymi tuo, kad klinikinių požymių raida atsiranda praėjus kelioms dienoms po krūtinės anginos perdavimo ir pasireiškia intensyvaus skausmo sindromo atsiradimu širdies srityje, progresuojančiu silpnumu, širdies darbo sutrikimais, subfebriline karščiavimu ir artralgija.

Kalbant apie diagnostines priemones, leidžiančias patikimai patikrinti diagnozę, naudojama elektrokardiografija, echokardiografija ir fonokardiografija. Svarbiausi miokardiodistrofijos elektrokardiografiniai kriterijai yra nereguliarios orientacijos ir T bangos deformacijos keliose laidose, iškraipytos U bangos ir ST segmento sumažėjimas bent 1 mm. Šie pokyčiai nėra konkretūs, ir juos identifikuoti, būtina sąlyga yra atlikti kasdienį Holterio elektrokardiografinį stebėjimą.

Miokardiodystrofijai būdingi konkretesni pokyčiai atliekant echokardioskopiją, nes šioje situacijoje pacientas visiškai pažeistas organinių miokardo pažeidimų požymių. Fonokardiografijos pokyčiai miokardiodystrofijoje vystosi tik širdies dekompensacijos stadijoje ir pasireiškia įrašant ritmo ir sistolinį triukšmą širdies viršūnės projekcijoje.

Laboratoriniai miokardo distrofijos pokyčiai nustatomi tik galutinėje stadijoje ir pasireiškia kaip kardiomiocitų mitochondrijų aktyvumo sumažėjimas. Šių pokyčių nustatymas atspindi itin nepalankią miokardo distrofijos eigą ir yra neigiamas prognostinis ženklas.

Sudėtingose ​​diagnostinėse situacijose, kai pacientas turi ryškius klinikinius požymius ir hemodinaminius sutrikimus, neatitinkančius nustatytų miokardo pokyčių, rekomenduojama atlikti širdies raumens punkcijos biopsiją. Šiuo tikslu vietinė anestezija surenkama endomikardinė medžiaga. Šis metodas yra sudėtingas įgyvendinant, todėl jo praktinis taikymas yra minimalus.

Širdies praktikoje specialistai naudoja klinikinę miokardo distrofijos klasifikaciją, pagal kurią įprasta atskirti tris šio patologijos vystymosi etapus. Pradiniame etape pasireiškia kompensacinis širdies raumenų funkcijos padidėjimas, reaguojant į miokardo sutrikimus. Klinikiniu požiūriu ši būklė pasireiškia nespecifine ilgai trunkančia kardialgija ir tam tikru fizinio aktyvumo tolerancijos sumažėjimu. Instrumentiniai vaizdavimo metodai nėra susiję su patologinių širdies ir kraujagyslių sistemos struktūrų pokyčių nustatymu. Klinikinės kompensacijos stadijai būdingas kardiohemodinaminių ir kvėpavimo sutrikimų vystymasis. Šioje situacijoje įprastinis elektrokardiografinis tyrimas atskleidžia būdingus kairiojo širdies hipertrofijos požymius. Dekompensuotas miokardiodistrofijos etapas skatina sunkių sveikatos sutrikimų atsiradimą, o paciento gydymas turi būti pagrįstas patogenetiniu požiūriu.

Reumatinė širdies liga čia

Priežastys

Miokardo distrofijos etiologija sukelia daug diskusijų tarp gydytojų. Ekspertai mano, kad širdies medžiagų apykaitos sutrikimų priežasčių sąrašas yra labai platus.

1. Širdies prasta mityba, dėl kurios ląstelės negauna pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų.

  • koronarinės kraujotakos pažeidimas;
  • lėtinė plaučių širdis;
  • anemija, hemoglobino kiekis kraujyje mažesnis nei 90-80 g / l;
  • kalnų ligos;
  • arterinė hipertenzija;
  • širdies defektai;

2. Nervinė įtampa, dėl kurios žymiai padidėja adrenalinas ir padidėja širdies funkcija;

3. Nepakankamas pratimas

  • pernelyg daug apmokytų sportininkų;
  • intensyvus fizinis krūvis neįsivaizduojamuose žmonėse
  • intensyvus pratimas po infekcinių ligų (tonzilitas, gripas);

4. Lėtinės virškinimo sistemos ligos, dėl kurių atsiranda mitybos trūkumų;

  • pankreatitas;
  • cirozė;
  • malabsorbcijos sindromas (žarnyno absorbcija);

5. Valgymo sutrikimai, lydimi elektrolitų disbalanso;

  • avitaminozė;
  • dietos su minimaliais baltymų ir mineralų kiekiais;

6. Metaboliniai sutrikimai. Dažniausios ligos veikia širdį;

  • inkstų ir kepenų nepakankamumas;
  • podagra;
  • diabetas;
  • nutukimas;

7. Hormoniniai sutrikimai. Didelė hormonų koncentracija padidina širdies susitraukimų dažnį. Su intensyviu darbu išeikvoti miokardo energijos rezervai.

  • tirotoksikozė;
  • Kušingo liga;
  • menopauzės;
  • brendimas;

8. Apsinuodijimas toksinais, kurie kenkia miokardo ląstelėms arba sutrikdo medžiagų apykaitos procesus.

  • alkoholis;
  • nikotinas;
  • narkotikai;
  • vaistai (širdies glikozidai);
  • pramoniniai nuodai;

9. Miokardo distrofijos ir naujagimių priežastys:

  • vaisiaus deguonies badas;
  • gimdos infekcijos;
  • perinatalinė encefalopatija;

Miokardo distrofijos vystymosi mechanizmas nepriklauso nuo ligos priežasties. Ji apima šiuos veiksmus.

  1. Širdies nervų ir hormonų reguliavimo pažeidimas. Širdis yra adrenalino ir simpatinės nervų sistemos įtakoje. Jie stiprina širdies susitraukimą ir palaipsniui veda prie jo išsekimo.
  2. Širdis sugeria blogiau. Kartu padidėja miokardo deguonies poreikis.
  3. Širdies ląstelių viduje vyksta keli pokyčiai: kalcio kiekis pakyla, o tai pažeidžia miofibrilų atsipalaidavimą. Padidėjęs audinių kvėpavimas. Priklauso nuo kalcio priklausomų proteazių. Tai medžiagos, kurios sunaikina širdies ląstelių struktūrą (mitochondrijas, miofibrilai).
  4. Dėl riebalų apykaitos sutrikimų ląstelėse kaupiasi laisvieji radikalai, kurie ir toliau sunaikina miokardą.
  5. Fermentai, kurie naikina ląstelių struktūrą, išsiskiria nuo pažeistų lizosomų.
  6. Dėl šių procesų labai sumažėja širdies laidumo sistemos veikiančių kardiomiocitų ir ląstelių skaičius.

Klasifikacija

Kardiologai nustato keletą širdies distrofijos tipų:

  • hipertrofinė;
  • dilatacija;
  • ribojančios.

Pagal ligos sunkumą:

  • Kompensacija - hemodinamika palaikoma normaliame lygyje, širdies audiniuose aptinkami adreno priklausomi repolarizacijos sutrikimai;
  • Subkompensacija - fizinės apkrovos metu hemodinaminiai mechanizmai yra įtempti, vidutinio sunkumo miokardo distrofija;
  • Dekompensacija - kai atliekamas pratimas, pastebimi ryškūs hemodinaminiai nukrypimai, nuolatiniai repolarizacijos pažeidimai, staigus širdies raumens susitraukimo funkcijos sumažėjimas.

Miokardo distrofijos klasifikacija priklausomai nuo patogenezės:

  • pirminė miokardo distrofija - ligos priežastis nebuvo nustatyta;
  • antrinė miokardo distrofija - atsiranda kitos ligos fone, kaip komplikacija.

Priklausomai nuo ligos, sukeliančios širdies distrofiją:

  • Dormoninė distrofija pasireiškia vyrams ir moterims ir yra susijusi su sutrikusi lytinių hormonų gamyba. Šią ligą lydi padidėjęs nuovargis, miego sutrikimas, nuolatinis troškulys ir aštrus svorio netekimas, taip pat skausmas širdies skausmas ir skausmas gamtoje.
  • Tonsillogeninis miokardo distrofija - tonzilito komplikacija, kurią lydi ištvermės, aritmijos, skausmo skausmo pažeidimas.
  • Alkoholio miokardo distrofija - atsiranda dėl ilgalaikio (lėtinio) alkoholio intoksikacijos. Etanolis sunaikina širdies ląstelių membranas, mažindamas jo kalio ir riebalų rūgščių kiekį. Hipokalemiją visada lydi aritmija, dusulys. Ir širdies skausmas beveik nėra.
  • Diabetinė širdies distrofija (kodas E10-E14 + su bendru ketvirtuoju ženklu.5) - randama I tipo cukriniu diabetu, kartu su diabetine koronarinių kraujagyslių patologija, krūtinės angina.
  • Aneminė miokardo distrofija - dažnai pasireiškia nėštumo metu (kodas O99.4). Daugeliu atvejų vėlyvoji toksikozė prisijungia prie vėlesnių nėštumo eilučių. Tačiau akušeriai teigia, kad miokardiodistrofija nėštumo metu nėra jo nutraukimo požymis.

Gydymas

Pacientus, kuriems nėra sunkių širdies nepakankamumo pasekmių, galima gydyti klinikoje prižiūrint gydytojui ar kardiologui. Pagrindinis miokardo distrofijos gydymo metodas yra ligos, kuri ją sukėlė, gydymas. Kaip taisyklė, sėkmingai gydant pagrindinę ligą, miokardo distrofija visiškai išgydoma arba jos sunkumas gerokai sumažėja.

Kai skydliaukė serga, pacientas siunčiamas prižiūrint endokrinologui, kuris rekomenduoja specifinę hormonų terapiją.

Pašalinus priežastį, anemija gydoma geležies preparatais, eritropoetinu ir vitaminais.

Antibakteriniai ir priešuždegiminiai vaistai gali būti rekomenduojami lėtiniam tonilitui gydyti. Jei nėra jokio poveikio, reikia atlikti tonzilektomiją - nedelsiant pašalinti mandeles.

Po miokardito širdies raumenų prastos mitybos požymiai gali išlikti metus ar ilgiau. Per šį laikotarpį rekomenduojama naudoti kardiotropinius (širdies maitinimui) vaistus. Panašaus gydymo taktika naudojama apsinuodijimui. Kardiotropiniai vaistai yra skirti normalizuoti medžiagų apykaitos procesus širdies raumenyse. Dažniausiai šios grupės vaistai yra vitaminai B6 ir C, folio rūgštis, magnio ir kalio preparatai (pananginas, magnerotas). Tikėtina, kad naudojant mildronatą, riboksiną, retabolilį, visapusiškiausia maistinių medžiagų absorbcija.

Kai širdies srities skausmas susijęs su psichoemociniu perviršiu, galite naudoti raminamuosius vaistus, tokius kaip validolis, Corvalol, Novopassita, valerijono tinktūra, motina.

Kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis), beta adrenoblokatoriai (metoprololis) arba cordaronas yra rekomenduojami aritmijoms.

Pacientų stebėjimas atliekamas iki išorinių apraiškų išnykimo ir EKG normalizavimo. Per šį laikotarpį pacientams skiriamas konkretus fizinės terapijos kursas, vaikai perkeliami į parengiamąją grupę fizinio lavinimo mokykloje. Būtina atlikti tyrimą, siekiant nustatyti lėtinės infekcijos (gerklės, uždegimo tonzilių) žaizdas ir vėlesnę šių židinių atkūrimą. Po regeneracijos gydymas kardiotropiniais vaistais, kurių minimali trukmė yra maždaug vienas mėnuo, turėtų būti vykdoma kelerius metus 2-3 kartus per metus.

Liaudies gynimo gydymas

Miokardo distrofijos liaudies gynimo gydymo pagrindas - blogų įpročių (rūkymo, alkoholio, narkotikų) atmetimas ir subalansuota mityba. Kaip papildomi terapiniai agentai gali būti panaudoti sultiniai ir vaistažolių mišiniai, kuriuose yra didelis magnio ir kalio kiekis (pavyzdžiui, pomidorai). Be to, pacientai turėtų laikytis griežtos dietos, didindami maisto produktų, kuriuose yra vitaminų ir baltymų, kiekį. Su antsvoriu reikia mažinti patiekalo kalorijų kiekį, didinti distrofiją ir vitaminų trūkumą.

Galia

Pacientams svarbu stebėti kasdienį režimą, taip pat mažas, bet įprastas apkrovas.

  1. Būtina eiti miegoti ir pabusti tuo pačiu metu. Nakties miego metu jie skiria ne mažiau kaip 8 valandas ir 1–2 valandas per dieną.
  2. Reguliarus fizinis rengimas, bent 4 kartus per savaitę 30 minučių. Tai geriau, jei klasės bus kasdien. Kroviniai neturėtų būti pernelyg dideli, kitaip jis sukels miokardo dilimą. Dėl būklės pablogėjimo pacientams skiriama pusiau lova.
  3. Rekomenduojama fizinė terapija, kvėpavimo pratimai, plaukimas, vaikščiojimas (1,5-3 km per dieną), patogus važiavimas dviračiu, matuojama apkrova simuliatoriams. Venkite svorio kėlimo ir konkurencingo sporto.
  4. Treniruočių metu neturėtų atsirasti dusulys, galvos svaigimas, skausmas krūtinėje. Kai pasireiškia šie simptomai, norint normalizuoti širdies veikimą, reikia pertraukos.
  5. Būtina vengti perkaitimo ir perpildymo. Aukštoje temperatūroje širdies susitraukimas pagreitėja ir padidėja miokardo apkrova. Hipotermija sukelia vazospazmą ir sutrikdo kraujotaką.
  6. Rekomenduojamos šios fizioterapijos procedūros: douches, spygliuočių ir vandenilio sulfido vonios, vonios su jūros druska.
  7. Bendros masažo kursai 2 kartus per metus, siekiant pagerinti kraujotaką ir sumažinti edemą. Kasdieniam naudojimui galite įsigyti nešiojamų masažuoklių.
  8. Venkite psichikos streso. Padidėjusio emocinio streso metu rekomenduojama vartoti raminamuosius vaikus (valerijoną, motinėlę). Tai padės išvengti simpatinės nervų sistemos pernelyg didelio širdies stimuliavimo.
  9. Atsisakykite alkoholio ir rūkymo. Alkoholis ir nikotinas pakenkia kardiomiocitams ir padidina kraujospūdį, o tai padidina širdies apkrovą. Jie yra ypač nepageidaujami kartu su mankšta.

Ši veikla padeda pagerinti kraujotaką, normalizuoja medžiagų apykaitos procesus organizme ir užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui.

Pagrindiniai miokardo distrofijos dietos principai

  • Dvigubas vitaminų vartojimas, siekiant pagerinti medžiagų apykaitos procesus
  • Druskos apribojimas iki 3 g per dieną padeda išvengti skysčių susilaikymo
  • Iki 1-1,5 litrų per dieną geriamojo gydymo režimas padeda sumažinti kraujo tūrį organizme ir palengvina širdies darbą.
  • Kalorijų dietos apribojimas nutukimo prevencijai
  • fermentuotas pienas ir pieno produktai;
  • liesos mėsos ir žuvies virti arba kepti;
  • kiaušiniai;
  • grūdų, javų, pudingų pavidalo grūdai;
  • sriubos ant silpnos mėsos, žuvies ar daržovių sultinio;
  • uogos ir vaisiai, ypač turintys daug kalio (bananai, abrikosai, džiovinti abrikosai, razinos);
  • daržovės, ypač daug koenzimo Q10 (špinatai, žemės riešutai, brokoliai, žiediniai kopūstai, paprikos, morkos, saldžiosios bulvės).
  • stipri arbata ir kava;
  • turtingi sultiniai;
  • gyvūnų riebalai;
  • riebios mėsos ir žuvies;
  • rūkyti, aštrūs ir aštrūs patiekalai.

Atminkite, kad miokardo distrofija yra gydoma. Paimkite gydytojo nurodytus vaistus, pakoreguokite dietą ir gyvenimo būdą, o ligos simptomai visiškai išnyks.

Nėščioms moterims

Dažniausia klinikinė miokardo ligos forma nėščioms moterims yra miokardo distrofija. Kasdienėje praktikoje dažnai susiduriama su šia diagnoze, kuri vis dėlto nėra visuomet pagrįsta. Jei pašalinsite tuos atvejus, kai miokardiodistrofija lydi kitų organinių širdies ligų (pvz., Miokarditas ar vožtuvo defektai), tuomet siaurąja žodžio prasme miokardo distrofija turėtų būti priskiriama tik toms širdies raumenų ligoms, kurių atsiradimas yra susijęs su avitaminoze, anemija, bendru išsekimu, endokrininiais sutrikimais stiprus fizinis nuovargis, apsinuodijimas ar anoksija. Taip F. Lang suprato miokardo distrofiją, kuri įvedė šią koncepciją, todėl, diagnozuojant miokardo distrofiją, būtina nurodyti jo atsiradimo priežastį.

Pasak Medicinos mokslų akademijos Akušerijos ir ginekologijos instituto, būdingo nėščioms moterims, kenčiančioms nuo miokardiodystrofijos, nėščių moterų (35,1%), ankstyvo amniono išsiskyrimo (28,2%), darbo jėgos silpnumo (12,1%) ir vėžio toksikozės dažnumas yra didelis. perinatalinis mirtingumas (6,2%). Vaiko gimimo komplikacijos buvo pastebėtos daugiausia toms moterims, kurioms buvo pavėluota toksinė nėščios moterys. Atsižvelgiant į širdies veiklos būklę, kraujotakos sutrikimų simptomai pastebimi tik 7,7% atvejų.

Nėščioms moterims, kenčiančioms nuo miokardiodistrofijos, gydymas turėtų būti nukreiptas į galimą ligos, kuri ją sukėlė, pašalinimą, atkuriant sutrikusią širdies veiklos kompensaciją ir pašalinant giminingas nėštumo komplikacijas.

Daugumoje pacientų miokardo distrofija nereikalauja abortų.

Miokarditas nėščioms moterims pasireiškia retai ir paprastai lėtine ar subakute. Gali būti, kad kai kurioms iš šių ligų diagnozuojama miokardo distrofija, nes visais miokardito atvejais yra ir miokardo distrofijos simptomų. Didžioji dalis miokardito - infekcinė etiologija. Dažniausiai jie atsiranda dėl reumatizmo, kaip infekcinės-alerginės ligos.

Tokių nėščių moterų valdymas vykdomas pagal tuos pačius principus, kaip ir miokardo distrofijoje. Jei ši liga pripažįstama ankstyvosiose nėštumo stadijose, pastarasis nutraukiamas, vėlesniais laikotarpiais problema išsprendžiama individualiai.

Dishormonal

Moterims toks miokardo distrofijos tipas atsiranda dėl sumažėjusios estrogeninės kiaušidžių funkcijos, vyrų, testosterono gamybos sutrikimų. Liga paprastai siejama su skausmingais susižavėjimo ar pradūrimo gamtos pojūčiais širdyje, taip pat padidėjusiu nuovargiu, dirglumu ir nemiga.

Dysmetabolic

Šią formą sukelia rimtas visų suvartojamo maisto angliavandenių ir baltymų sudėties disbalansas. Tai yra ypač svarbių vitaminų trūkumas. Dėl to atsiranda medžiagų apykaitos sutrikimas. Tačiau, nepaisant to, išvardytos priežastys nėra oficialios, todėl yra atvejų, kai priežastys yra gana skirtingos ir neįmanoma išskirti vieno pagrindinio. Taip pat dažnai pastebima, kad organizmo liga yra estrogeno disbalansas. Tai taip pat gali sukelti dismetabolinę miokardo distrofiją.

Alkoholiniai

Šio tipo miokardo pažeidimai gali pasireikšti santykinai mažai piktnaudžiavimo alkoholiu, tačiau kartais nėra sunkių lėtinio alkoholizmo formų.
Manoma, kad alkoholio miokardo distrofija išsivysto kartu su etilo alkoholio - etanolio - suvartojimu 80-100 g mažiausiai 10 metų. Tačiau paveldimas polinkis į daugelio fermentų, susijusių su etanolio oksidacija, valgymo sutrikimais (kokybiniu ir kiekybiniu), tarpkultūrinių, ypač virusinių, ligų, kurių imunitetas yra sumažėjęs, taip pat įtampos gali prisidėti prie miokardo distrofijos vystymosi ir po 2–3 metų, netgi esant gerti alkoholį mažesniais kiekiais, nei nurodyta pirmiau. Paprastai alkoholio miokardo distrofija pasireiškia 20-50 metų vyrams.

Yra 4 alkoholio miokardo distrofijos priežasčių grupės:

  • Kraujagyslių sutrikimai esant sunkiam kepenų pažeidimui;
  • Toksiškas miokardo pažeidimas, kurį sukelia kobaltas, esantis kai kuriuose užsienyje pagamintuose aluose;
  • Vitamino B1 (tiamino) trūkumas, dėl kurio atsiranda hiperkinetinio tipo širdies nepakankamumas;
  • Alkoholio (etanolio) toksinis poveikis.

Tuo pačiu metu padidėja cholesterolio ir betalipoproteinų koncentracija kraujo serume, sumažėja magnio kiekis.

Nepaisant to, kad pacientams nustatytas vitamino-vitamino sistemos išeikvojimo požymių, baltymų trūkumo, kepenų pažeidimo, patologinių kraujo baltymų pokyčių ir nepakankamo imuniteto požymių, dar nėra jokios nuomonės apie ligos patogenezę.

Pasak kai kurių tyrėjų, etanolis turi toksišką poveikį miokardui, o kiti mano, kad jo metabolizmo produktas yra acetaldehidas, kuris turi įtakos miokardo būklei ir darbui, atleidžiantis katecholaminus iš miokardo ir antinksčių.

Matyt, alkoholio intoksikacija, aktyvuojanti simpatinę-antinksčių sistemą, prisideda prie padidėjusios norepinefrino (ON) atsiradimo simpatinės depo. NA aktyvumo didinimas padidina miokardo deguonies poreikį ir sumažina didelio energijos kiekio junginių, visų pirma ATP, kiekį, todėl atsiranda vadinamoji histotoksinė hipoksija.

Eksperimente su gyvūnais buvo įrodytas tiesioginis toksinis etanolio poveikis miokardui. Tuo pačiu metu atskleista miocitų - mitochondrijų ir sarkoplazminio tinklelio - membranų ir subcellulinių struktūrų pažeidimas. Pernelyg didelis miokardo poveikis ir subcellulinių struktūrų sunaikinimas sukelia energetiškai dinamišką širdies nepakankamumą.

Alkoholinio intoksikacijos metu mirusių žmonių miokarde buvo pastebėti dideli lipidų sudėties pokyčiai: padidėjo laisvo cholesterolio ir jo esterių, taip pat trigliceridų ir neesterintų riebalų rūgščių (NEFA) kiekis. Perteklius NEFA susikaupia kvėpavimo procesus ir oksidacinį fosforilinimą, kuris mažina ATP ir miokardo kontraktilumo sintezę. Be to, perteklius

NEFA suriša Ca ++, kuris dalyvauja susijaudinimo su susitraukimu procese, keičia katijonų ląstelių membranų pralaidumą, o tai ne tik sumažina miokardo kontraktinę funkciją, bet taip pat prisideda prie ritmo ir laidumo sutrikimų atsiradimo.

Mokslininkai mano, kad alkoholio patologinis poveikis atsiranda dėl miokardo medžiagų apykaitos sutrikimų ir baltymų trūkumo vystymosi, daugiausia dėl sumažėjusios baltymų sintezės kepenyse, kuriuos paveikė alkoholis.

Nustatyta, kad alkoholis sumažina NEFA vartojimą miokardo pagalba, padidina trigliceridų absorbciją, sumažina oksidacinių fermentų kiekį mitochondrijose ir elektrolituose miokardo. Dėl to pasikeičia mitochondrijų membranų pralaidumas, oksidacinis fosforilinimas ir energijos išsiskyrimas.

Taigi, pailgėjus alkoholio vartojimui, sumažėja miokardo susitraukimo gebėjimas, kurį sukelia tiek jo kontrakcinių elementų pažeidimas, tiek sumažėjęs gebėjimas paversti riebalų ir angliavandenių metabolizmo energiją į širdies raumens susitraukimo energiją. Tiamino trūkumas sutrikdo angliavandenių apykaitą, todėl piruvinės ir pieno rūgštys kaupiasi per daug miokardo, ir nors tiamino trūkumas randamas tik 10 proc. Lėtiniu alkoholizmu sergančių pacientų, jis žymiai sumažina miokardo kontraktilumą.

Tonsilogeninis

Tonsilogeninis miokardiodystrofija vystosi jau seniai egzistuojančių lėtinių gerklės ar tonzilito fone. Miokardo distrofijos atsiradimas šiuo atveju yra susijęs su nuolatiniu mechaniniu tonzilių dirginimu, kuris savo ruožtu sukelia įvairių smegenų regionų aktyvaciją. Dėl to smegenys aktyvuoja pakaitomis simpatinę ir parazimpatinę autonominę nervų sistemą, dėl kurios organizme gaminamas didelis adrenalino ir norepinefrino kiekis. Ir norepinefrinas ir adrenalinas nuolat stimuliuoja širdies raumenis, todėl jis ilgai dirba sunkiai. Kaip rezultatas, sutrikęs miokardo ląstelių normalus metabolizmas, nes raumenys neveikia normaliai, bet padidėja, o miokardo distrofija susidaro.

Miokardo distrofija

Bendra informacija

Kardiologijoje terminas miokardo distrofija (miokardo distrofija) vienija miokardo širdies raumens nesukeliančių ir neuždegiminių pažeidimų grupę. ICD-10 miokardo distrofijos kodas - I42.8 Kitos kardiomiopatijos (nesuderinamos su I42.9 kardiomiopatija, nenurodyta).

Patologijai būdingi reikšmingi medžiagų apykaitos procesų pokyčiai ir ryškus miokardo kontraktinės funkcijos sumažėjimas. Širdies distrofija visada yra antrinis procesas, jungiantis elektrolitą, dismetabolinį, neurohumorinį, fermentinį ir autonominį sutrikimą. Kairiojo širdies skilvelio distrofijai būdingi pokyčiai pačiame myocituose ir širdies laidumo sistemos struktūrose, dėl kurių pažeidžiamos pagrindinės miokardo funkcijos:

  • jaudrumas;
  • laidumas;
  • automatizmas;
  • kontraktilumas.

Dielstrofinė miokardo degeneracija, ypač pradiniame etape, paprastai yra grįžtama, o tai stipriai atskiria jį nuo degeneracijos, kuri atsiranda širdies amiloidozės ir hemochromatozės metu.

Patogenezė

Kai kurių kardiomiocitų neigiamų veiksnių įtakoje yra sutrikusi baltymų, elektrolitų ir energijos apykaita, kaupiasi patologiniai metabolitai. Dėl miokardo biocheminių procesų pokyčių sutrikęs raumenų skaidulų susitraukimo gebėjimas, susidaro širdies nepakankamumas, atsiranda aritmija.

Miocitai gali visiškai atsigauti po neigiamų veiksnių poveikio. Tačiau pernelyg ilga ekspozicija gali sukelti dalinę kardiomiocitų mirtį, kuri vėliau pakeičiama jungiamuoju audiniu. Tokiu būdu susidaro kardiosklerozė.

Klasifikacija

Patologiniai pokyčiai širdyje yra suskirstyti pagal priežastis, kurios bus išvardytos žemiau atitinkamame skyriuje, pagal etapus ir vystymosi greitį.

Pagal etapus

  • Kompensacijos etapas. Šiame etape visi pakeitimai yra grįžtami. Palaipsniui širdies raumenyse susidaro distrofijos židiniai, kurie pastebimi mikroskopiniame lygyje. Simptomai yra minimalūs arba jų nėra.
  • Subkompensacijos etapas. Visi kardiomiocitų pokyčiai vis dar yra grįžtami. Susidaro drenažo židiniai. Visi pokyčiai matomi makroskopiniame lygyje, širdies kameros pradeda didėti. Simptomatologija didėja.
  • Dekompensacijos etapas. Pakeitimai tampa negrįžtami. Yra visapusiška ląstelių nekrozė, palaipsniui pakeitus jungiamąjį audinį, kuris negali atlikti normalių kardiomiocitų funkcijų. Širdies struktūra keičiasi, simptomai labai padidėja, paciento būklė žymiai pablogėja.

Plėtros rodiklis

  • Ūminė forma. Sparčiai susiduria su intensyviu neigiamų veiksnių poveikiu (plaučių embolija, ryškus fizinis perteklius, sudėtinga hipertenzinė krizė).
  • Lėtinė forma. Suformuotas su ilgalaikiu vidinių ir išorinių veiksnių poveikiu, vidutinio stiprumo (dažnai pasireiškia ūminėmis infekcijomis, lėtine intoksikacija).

Priežastys

Miokardo distrofija gali išsivystyti įvairiais vidaus ir išorės veiksniais, kurie sutrikdo medžiagų apykaitos ir energijos procesų eigą širdies raumenyse.

Degeneraciniai pokyčiai gali būti formuojami esant ūminėms ir chroniškai atsirandančioms egzogeninėms intoksikacijoms (vaistams, pramoniniam, alkoholiniam), įvairiems fiziniams veiksniams (perkaitimui, vibracijai, spinduliuotei).

Dažnai širdies raumenų pokyčiai susidaro dėl:

Naujagimiams ir mažiems vaikams miokardiodistrofija gali atsirasti dėl intrauterininės infekcijos, perinatalinės encefalopatijos, širdies ir kraujagyslių disadaptacijos sindromo dėl hipoksijos.

Patologiniai širdies pokyčiai taip pat pastebimi sportininkams, kurie yra susiję su pernelyg dideliu fiziniu perkrovimu (patologine sporto širdimi).

Dishormonalinė miokardiodistrofija

Daugiausia diagnozuota 45-50 metų moterims. Jis atsiranda dėl kiaušidžių estrogeninių funkcijų pažeidimų. Dyshormonal cardiodystrophy yra labai reta vyrų, sulaukusių 50–55 metų, dėl testosterono hormonų sutrikimų.

Pagrindiniai skundai yra:

  • širdies skausmas karščio bangos metu;
  • karščio pojūtis krūtinėje;
  • per didelis prakaitavimas;
  • širdies plakimas.

Jei pacientas kartu serga hipertenzija, kaip komplikacija, gali išsivystyti širdies nepakankamumas.

Miokardo distrofijos forma apima ir širdies raumenų pokyčius, kuriuos sukelia skydliaukės sutrikimai.

Širdis su miokardo distrofija skyriuje

Tirotoksikozė (skydliaukės hiperfunkcija), medžiagų apykaita pagreitėja, o tai lemia svorio kritimą, ritmo sutrikimus, nemiga, troškulį, padidėjusį nervų sistemos jaudrumą ir pernelyg didelį nervingumą.

Kai hipotirozės metabolizmas sulėtėja. Pacientai skundžiasi dėl mažo kraujospūdžio, patinimo, šalčio jausmo, skausmo krūtinėje.

Riebalų miokardo distrofija

Esant ryškiems medžiagų apykaitos sutrikimams, riebalai pradeda kauptis širdies raumenyse, o laikui bėgant visiškai pakeičia kardiomiocitų citoplazmą. Riebalinis miokardo degeneracija lemia reikšmingą širdies susitraukimo sumažėjimą.

Pacientai skundžiasi ženkliu dusuliu, skausmu, susižavinančiu širdies srityje. Pažangesniais atvejais patenka apatinių galūnių patinimas. Tokie pacientai pirmiausia parodo gyvenimo būdo korekciją kartu su vaistų terapija.

Dysmetabolinis miokardo distrofija

Kas yra dysmetabolinė miokardo distrofija ir kada ji vystosi?

Ši patologija pastebima diabetu sergantiems pacientams. Gali atsirasti dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, kurie sukelia vainikinių arterijų pralaimėjimą. Pacientai skundžiasi dėl krūtinės skausmo, kuris imituoja krūtinės anginos priepuolius. Skausmas Nitroglicerino nenustoja ir yra mažiau intensyvus.

Miokardo distrofija, turinti mišrią kilmę

Šios patologijos vystymąsi lemia keli veiksniai.

Kas tai yra ir kaip ji pasireiškia? Dažniausiai mišrios miokardiodystrofijos atsiranda vaikams, sergantiems lėtine anemija. Jauniems pacientams atsiranda miokardo neuroendokrininė distrofija, keičiasi elektrolitų apykaitos metabolizmas. Panaši liga gali pasireikšti ir suaugusiems. Pirmieji EKG požymiai yra susitraukimo sutrikimai (ypač kairiajame skilvelyje). Nesant tinkamo savalaikio gydymo, neigiamas poveikis širdžiai pablogėja, pažeidimai pradedami registruoti, atsižvelgiant į automatiškumą, jaudrumą ir širdies laidumą. Ir kaip komplikacija, pacientui atsiranda ūminė hemodinamiškai reikšminga patologinė liga.

Sudėtingos genezės miokardo distrofija

Šiai galimybei būdingas sunkesnis kursas. Liga sukelia sisteminį organų ir audinių metabolizmo pažeidimą, dėl kurio atsiranda sisteminių pokyčių. Pirmieji ligos simptomai yra nespecifiniai, todėl sunku diagnozuoti anksti. Pažangesniais atvejais pacientai skundžiasi kvėpavimo sutrikimais, aritmija, kraujospūdžio padidėjimu.

Alkoholinis širdies distrofija

Manoma, kad ši forma vystosi sistemingai, kasdien vartojant alkoholį 10 metų. Tačiau paveldimas specifinių fermentų trūkumas, kuris yra atsakingas už etanolio apdorojimą, liga gali išsivystyti per 3 metus. Dažniausiai 25-55 metų amžiaus vyrai serga vyrais.

Miokardo distrofija su anemija

Sumažėjus hemoglobino kiekiui, kuris yra mažesnis nei 90-80 g / l, atsiranda hemikos hipoksija, kurią lydi energijos trūkumas širdies raumenyse. Liga atsiranda dėl nuolatinio kraujo netekimo, hemolizinio ir geležies trūkumo anemijos, su DIC.

Miokardo distrofijos simptomai

Miokardo distrofijos simptomai tiesiogiai priklauso nuo jo stadijos. Ankstyvosiose vystymosi stadijose gali nebūti kardiologinio pobūdžio skundų. Pacientai pastebėjo efektyvumo sumažėjimą, greitą nuovargį ir prastą toleranciją įprasta fizinė įtampa.

Vėliau, kai liga progresuoja, pacientai pradeda skųstis dėl ilgalaikio skausmo širdyje, nesusiję su fiziniu aktyvumu ir nustojus vartoti nitroglicerino. Tačiau tuo pačiu metu emocinis ir fizinis stresas gali sukelti krūtinės skausmą šiems pacientams, bet po tam tikro laiko. Dažniausiai skausmas yra nepagrįstas.

Dažnai yra širdies plakimas, oro trūkumo jausmas, dusulys. Vėlesniais etapais apatinėje galūnėje atsiranda edema, atsiranda aritmija, jaučiamas dusulys. Objektyvus tyrimas gali išgirsti pirmojo atspalvio susilpnėjimą virš širdies viršūnės, tachikardijos ir trumpo sistolinio apsupimo.

Klinikiniai simptomai daugiausia priklauso nuo priežasties, dėl kurios pasikeitė širdis. Kai paciento menopauzės patologija skundžiasi dėl šilumos pojūčio, dažnai „karščio bangos“, pernelyg didelio prakaitavimo, parestezijos jausmo galūnėse. Tirotoksikozės atveju, ritmo ir laidumo sutrikimai atsiranda gana greitai, o anemijoje imituojamos vožtuvo širdies ligos simptomai (atsiranda patologinis sistolinis murmumas, kuris būdingas vienos iš vožtuvų gedimui: aortos, tricuspido ar mitralinio).

Analizės ir diagnostika

Pacientų, sergančių miokardiodystrofija, istorija atskleidė įvairias patologines ligas ir ligas, kurios pasireiškia kaip sutrikusi medžiagų apykaita ir audinių hipoksinis sindromas. Objektyviai, išnagrinėjus širdį, galite išgirsti silpną sistolinį murmą, pirmojo tono susilpnėjimą širdies viršūnėje, susilpnintą širdies toną ir nereguliarų ritmą.

Elektrokardiogramoje registruojami nespecifiniai miokardo pokyčiai, repolarizacijos procesų sutrikimai, aritmija ir miokardo kontraktinės funkcijos sumažėjimo požymiai.

Narkotikų ir streso tyrimai yra neigiami (išskyrus išeminę širdies ligą).

Fonokardiografijos metu elektrinių ir mechaninių sistolių pokyčių trukmė.

Echokardiografija patvirtina širdies ertmių išplitimą, užregistruojami širdies raumenų struktūros pokyčiai. Tačiau bet kokia organinė patologija nepastebima.

Jei krūtinės ląstos rentgenogramoje aptinkama širdies krūtinės miopatinė konfigūracija, tai rodo gilų miokardo išgyvenimą.

Naudojant scintigrafiją galima įvertinti širdies raumenų perfuziją ir metabolizmą, aptikti difuzinius / židinius pokyčius, o tai rodo, kad sumažėja normaliai veikiančių kardiomiocitų skaičius.

Ypač abejotinais atvejais kreipkitės į miokardo biopsiją, kai visi neinvaziniai tyrimai neatliko jokių rezultatų. Diferencinė diagnostika atliekama tokiomis ligomis kaip:

Rodikliai KLA paprastai yra normalūs.

Miokardo distrofijos gydymas

Kairiojo širdies skilvelio distrofijos gydymas yra sudėtingas. Terapija prasideda nuo pagrindinės ligos gydymo, dėl kurio atsirado širdies raumens patologija.