Širdies nepakankamumas: kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio

Simptomai ir kursai:

Yra ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas, priklausomai nuo jo vystymosi tempo. Klinikiniai pasireiškimai nėra vienodi su dešinės ar kairiosios širdies pirminiu pažeidimu.

Širdies nepakankamumo sunkumo vertinimas atliekamas remiantis klinikiniais duomenimis, nurodytais papildomuose tyrimuose (plaučių ir širdies rentgeno spinduliai, elektrokardiografija ir ehokardiografija).

Fizinio aktyvumo apribojimas, mityba, turinti daug baltymų ir vitaminų, kalis su natrio druskų (druskos) apribojimu. Narkotikų gydymas apima periferinių vazodilatatorių (nitratų, apressino, corinfar, prazozino, capoten), diuretikų (furosemido, hipotiazido, triampuro, uregito), veroshirono, širdies glikozidų (strofantino, digoksino, digitoksino, silikoido, digoksino, digitoksino, silibifrino, širdies glikozidų (strofantino, digoksino, digitoksino, limfocino ir

Kairysis skilvelio nepakankamumas atsiranda dėl to, kad nyksta ir perkrauta kairioji širdis. Srautai plaučiuose - dusulys, širdies astmos ir plaučių edemos priepuoliai ir jų požymiai ant radiografo, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, atsirandantis mitralinių širdies defektų, sunkių vainikinių širdies ligų, miokardito, kardiomiopatijos formų.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia sumažėjusiu smegenų kraujotaka (galvos svaigimas, akių tamsėjimas, alpimas) ir vainikinių kraujotaka (krūtinės angina), būdinga aortos apsigimimams, vainikinių širdies ligų, arterinės hipertenzijos, obstrukcinės kardiomiopatijos. Abu kairiojo skilvelio nepakankamumo tipai gali būti derinami tarpusavyje.

Dešinė skilvelio nepakankamumas atsiranda, kai dešinė širdis yra perkrauta arba sugadinta. Sunkusis dešiniojo skilvelio nepakankamumas (gimdos kaklelio venų patinimas, aukštas venų spaudimas, pirštų cianozė, nosies galas, ausys, smakras, padidėjęs kepenys, didelio gelta išvaizda, įvairaus sunkumo edema) paprastai siejasi su stagnuojančiu kairiojo skilvelio nepakankamumu ir yra būdingas mitraliniams ir tricuspidiniams vožtuvų defektams constrictive perikarditas, miokarditas, stazinis kardiomiopatija, sunki išeminė širdies liga. Plaučių hipertenzijos plaučių arterijos stenozei būdingas dešiniojo skilvelio nepakankamumas (jo požymiai nustatomi daugiausia rentgeno tyrimo metu ir elektrokardiogramoje).

Dielstrofinė forma - galutinis dešiniojo skilvelio nepakankamumo etapas, kuriame išsivysto cachexia (viso organizmo išsekimas), dinstrofiniai odos pokyčiai (retinimas, blizgesys, švelnumas, flabbiness), edema - dažna iki anasarki (bendras odos ir kūno ertmių patinimas), baltymų kiekio sumažėjimas kraujo (albumino), organizmo vandens ir druskos pusiausvyros pažeidimas.


Ligos aprašymas Širdies nepakankamumas: kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio nereikia skirti gydyti be gydytojo

Kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas

Simptomai ir kursai:

Yra ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas, priklausomai nuo jo vystymosi tempo. Klinikiniai pasireiškimai nėra vienodi su dešinės ar kairiosios širdies pirminiu pažeidimu.

Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas atsiranda ligose, kuriose vyrauja kairiojo skilvelio apkrova (hipertenzija, aortos defektas, miokardo infarktas). Sumažėjus kairiojo skilvelio funkcijoms, padidėja spaudimas plaučių venose, arterioliuose ir kapiliaruose, didėja jų pralaidumas, o tai lemia skystą kraujo dalį ir pirmąją intersticinę ir tada alveolinę edemą. Klinikiniai ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai yra širdies astma ir alveolinė plaučių edema.

Esant pagrindiniam dešiniojo skilvelio pažeidimui (dešiniojo skilvelio nepakankamumui), didžiojoje kraujotakoje atsiranda perkrovos. Dešinio skilvelio nepakankamumą gali lydėti mitraliniai širdies defektai, pneumklerozė, plaučių emfizema ir pan. Yra skundų dėl skausmo ir sunkumo dešinėje hipochondrijoje, edemos atsiradimo, sumažėjusios diurezės, nutolusios ir padidėjusios pilvo, dusulio judėjimo metu. Cianozė išsivysto, kartais su icteriniu-cianotiniu atspalviu, ascitas, gimdos kaklelio ir periferinių venų patinimas, kepenų dydis padidėja.

Širdies nepakankamumo sunkumo vertinimas atliekamas remiantis klinikiniais duomenimis, nurodytais papildomuose tyrimuose (plaučių ir širdies rentgeno spinduliai, elektrokardiografija ir ehokardiografija).

Fizinio aktyvumo apribojimas, mityba, turinti daug baltymų ir vitaminų, kalis su natrio druskų (druskos) apribojimu. Narkotikų gydymas apima periferinių vazodilatatorių (nitratų, apressino, corinfar, prazozino, capoten), diuretikų (furosemido, hipotiazido, triampuro, uregito), veroshirono, širdies glikozidų (strofantino, digoksino, digitoksino, silikoido, digoksino, digitoksino, silibifrino, širdies glikozidų (strofantino, digoksino, digitoksino, limfocino ir

Kairysis skilvelio nepakankamumas atsiranda dėl to, kad nyksta ir perkrauta kairioji širdis. Srautai plaučiuose - dusulys, širdies astmos ir plaučių edemos priepuoliai ir jų požymiai ant radiografo, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, atsirandantis mitralinių širdies defektų, sunkių vainikinių širdies ligų, miokardito, kardiomiopatijos formų.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia sumažėjusiu smegenų kraujotaka (galvos svaigimas, akių tamsėjimas, alpimas) ir vainikinių kraujotaka (krūtinės angina), būdinga aortos apsigimimams, vainikinių širdies ligų, arterinės hipertenzijos, obstrukcinės kardiomiopatijos. Abu kairiojo skilvelio nepakankamumo tipai gali būti derinami tarpusavyje.

Dešinė skilvelio nepakankamumas atsiranda, kai dešinė širdis yra perkrauta arba sugadinta. Sunkusis dešiniojo skilvelio nepakankamumas (gimdos kaklelio venų patinimas, aukštas venų spaudimas, pirštų cianozė, nosies galas, ausys, smakras, padidėjęs kepenys, didelio gelta išvaizda, įvairaus sunkumo edema) paprastai siejasi su stagnuojančiu kairiojo skilvelio nepakankamumu ir yra būdingas mitraliniams ir tricuspidiniams vožtuvų defektams constrictive perikarditas, miokarditas, stazinis kardiomiopatija, sunki išeminė širdies liga. Plaučių hipertenzijos plaučių arterijos stenozei būdingas dešiniojo skilvelio nepakankamumas (jo požymiai nustatomi daugiausia rentgeno tyrimo metu ir elektrokardiogramoje).

Dielstrofinė forma - galutinis dešiniojo skilvelio nepakankamumo etapas, kuriame išsivysto cachexia (viso organizmo išsekimas), dinstrofiniai odos pokyčiai (retinimas, blizgesys, švelnumas, flabbiness), edema - dažna iki anasarki (bendras odos ir kūno ertmių patinimas), baltymų kiekio sumažėjimas kraujo (albumino), organizmo vandens ir druskos pusiausvyros pažeidimas.

Šiame skyriuje pateikta informacija skirta medicinos ir farmacijos specialistams ir neturėtų būti naudojama savarankiškai gydyti. Informacija pateikiama susipažinimui ir negali būti laikoma oficialia.

VEIKSNIAI NUO VENTRICULARO IR KIEKVIENOS VEIKLOS NEPRIKLAUSOMYBĖS;

Dažniausios ūminio širdies nepakankamumo priežastys (Marino P., 1998):

- plaučių embolija;

- pilnas atrioventrikulinis blokas;

- išemija (miokardo infarktas, skilvelių aritmija);

- ūminis mitralinis nepakankamumas;

- ūminis aortos nepakankamumas;

Ankstyviausias ūminio širdies nepakankamumo požymis yra DLCK padidėjimas. Tada SV sumažėja, tačiau MOS (SV) palaiko širdies ritmo padidėjimas. Pažymėtina, kad šiuo metu CB nėra sumažintas. Toliau skilvelių disfunkcijos progresavimu tachikardija nekompensuoja EI ir MOS sumažėjimo. Siekiant atskirti dešiniojo skilvelio nepakankamumą nuo kairiojo skilvelio nepakankamumo, naudojami skirtingi kriterijai. Dešinio skilvelio nepakankamumui būdingas CVP padidėjimas daugiau kaip 10 mm Hg. Pastarasis tampa lygus DZLK arba viršija jį. Taip pat naudojamas infuzijos tyrimas: intraveninis skysčio skyrimas dešiniojo skilvelio nepakankamumo atveju lemia CVP padidėjimą ir santykinai nedidelį DZLK padidėjimą.

Kairiojo skilvelio nepakankamumą patvirtina DZLK padidėjimas virš viršutinės normos ribos 12 mm Hg. Straipsnis, kuris tampa daugiau nei CVP.

Svarbu pabrėžti, kad širdies nepakankamumas gali būti susijęs su miokardo kontraktilumo sumažėjimu systolės metu (sistolinis širdies nepakankamumas) arba dėl to, kad diastolio metu sumažėja skilvelių distenciškumas. Ši širdies nepakankamumo forma dažnai pastebima intensyviosios terapijos skyriuose ir gali būti dėl širdies ligų (kairiojo skilvelio hipertrofijos, vainikinių arterijų ligos, perikardo efuzijos) ir PDKV režimo.

Ribotos yra hemodinaminių parametrų invazinės stebėsenos galimybės nustatant sistolinį ir diastolinį širdies nepakankamumą. Preload indikatorius - KDD gali būti padidėjęs abiejose širdies nepakankamumo formose. Tikslesnius duomenis galima gauti naudojant BWW indikatorių. Pastaroji yra apskaičiuojama naudojant radionuklidų skilvelį.

Neinvazinė hemodinaminė stebėsena turi teigiamą ir neigiamą pusę. Stebėjimo „Reodin“ naudojimas paciento lovoje leidžia jums nustatyti dinamikos svarbius centrinio hemodinamikos rodiklius ir nustatyti hemodinamikos profilį arba hemodinamikos tipą.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas. Pagrindinis kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymo aspektas yra DLCC ir atitinkamai kairiojo skilvelio (LVEF) užpildymo slėgio matavimas.

Ypač didelis (daugiau nei 20 mmHg.) DZLK kelia grėsmę ūmios plaučių edemos vystymuisi. SV sumažinimas šiuo atveju lemia teigiamo inotropinio poveikio turinčių agentų paskyrimą ir nesukelia plaučių hipertenzijos. Tokie agentai apima dobutaminą (5–20 µg / kg / min) ir amrinoną (5–10 µg / kg / min.), Kurie padidina SV ir sumažina DLV. Būtina žinoti plazmos koloidinio osmosinio slėgio (CODE) dydį, sumažėjus plaučių edemai.

Su dideliu DZLK ir normaliu SV rodomos priemonės, mažinančios DZLK ir mažinantis OPS. Nedelsiant gali atsirasti nitroglicerino.

Nitroglicerino terapija gali pabloginti arterinio kraujo dujų sudėtį dėl padidėjusio kraujo manevravimo. Nesant pageidaujamo nitroglicerino poveikio, rekomenduojama dobutamino įvedimas mažomis dozėmis - 5 μg / (kg-min). Būtina vengti naudoti priverstinę diurezę, nes labai didelis užpildymo slėgis prisideda prie CB palaikymo. Į veną švirkščiant furozemidą gali smarkiai sumažėti SV!

Reikėtų pabrėžti, kad padidėjęs DZLK (iki 20 mm Hg), nesusijęs su plaučių edema, yra palankus pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu. Kai kuriais atvejais, esant mažam JLCK, rodomas papildomas skysčio įpurškimas ir plazmos CODE korekcija.

„Optimalus pripildymo slėgis“, atitinkantis JLCT, atrodo, nėra pastovus. Gydymo metu šis slėgis gali būti didesnis nei įprasta. Išlaikyti DZLK esant 20 mm Hg. palankiausia pacientams, sergantiems lėtiniu (staziniu) širdies nepakankamumu.

Kai sistolinis nepakankamumas nurodė dobutaminą. Jis gali būti vartojamas kartu su amrinonu. Sunkiausiais atvejais gydymas yra tik dobutaminas. Dopaminas (dopaminas) yra kontraindikuotinas, nes jis didina DLCK. Su aukštu kraujospūdžiu, natrio nitroprusidas vartojamas į veną, kuris turi vazodilatacinį poveikį.

Kadangi invazinė kontrolė ne visada įmanoma, naudojami neinvaziniai kontrolės metodai, kurių svarbiausi parametrai yra SA ir LVEF.

Dešinio skilvelio nepakankamumas. Pirminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo atveju terapinės priemonės labai skiriasi nuo kairiojo skilvelio nepakankamumo. Išimtis yra antrinis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuris atsirado, pavyzdžiui, pernelyg didelės skysčių infuzijos metu. Pagrindinė rekomendacija, kaip ir kairiojo skilvelio nepakankamumas, yra JLC. Svarbus rodiklis yra CVP. Taip pat svarbu naudoti neinvazinę hemodinaminę stebėseną, nes ji leidžia įvertinti dinamiką, pvz., SV, OPSS ir DNVL.

Padidėjus užstrigimo slėgiui, prieš normalizuojant CVP (6–12 cm vandens) reikia mažinti infuzijos terapijos greitį arba visiškai nutraukti infuziją. Tokiais atvejais labiausiai nurodomas dobutaminas, kurio dozę lemia jo sukeliamas poveikis (nuo 5 iki 15 mcg / kg / min.).

Sumažėjus CVP ir DZLK, infuzijos terapija gali normalizuoti hemodinamiką. Tačiau, padidinus JVC kiekį, šis poveikis taip pat yra neigiamas.

Dobutaminas gali būti naudojamas miokardo infarktui ir plaučių embolijai. Būtina susilaikyti nuo vazodilatatorių naudojimo, nes jie sumažina venų įplaukas į dešinę širdies pusę, dėl kurios dar sumažėja ST.

Kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas

Kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas - medicina ir pasaulio sveikata

Kairiojo skilvelio nepakankamumui būdingas dusulys, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, spūstys plaučiuose (švokštimas) ir kraujo tekėjimo į smegenis ir širdį pablogėjimas. Todėl akyse gali būti tamsios, alpimas ir skausmas už krūtinkaulio.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas sukelia ligas, tokias kaip aortos širdies liga, vainikinių arterijų liga, arterinė hipertenzija ir kardiomiopatija.

Širdies siurbimo veiksmas pasireiškia tada, kai kraujas gausu deguonies, nuo plaučių iki kairiojo skilvelio, tada į kairiojo skilvelio, kuris jį pumpuoja į likusį kūną. Kairysis skilvelis tiekia didžiausią kraujo dalį ir turi didesnę apkrovą nei kitos širdies dalys ir yra būtinas normaliai funkcijai. Kairėje pusėje širdis turi dirbti sunkiau, kad pumpuotų tą patį kraujo kiekį.

Yra dviejų tipų kairiosios širdies nepakankamumas.

  • Sistolinis nepakankamumas: kairysis skilvelis praranda gebėjimą normaliai susitarti. Širdis negali pumpuoti kraujo pakankamai jėgos ir išmesti pakankamai kraujo.
  • Diastolinis nepakankamumas (dar vadinamas diastoline disfunkcija): kairysis skilvelis praranda gebėjimą normaliai atsipalaiduoti (nes raumenys tampa standūs). Širdis negali tinkamai užpildyti kraujo per poilsio laiką tarp kiekvieno insulto.

Dešinio skilvelio širdies nepakankamumas

būdingas kaklo venų patinimas, periferinės odos cianozė ir gleivinės (lūpos, nosis, nagai), kepenų padidėjimas, kojų patinimas. Jį sukelia mitraliniai ir tricuspidiniai vožtuvo defektai, miokarditas, susitraukiantis perikarditas, stazinis kardiomiopatija ir koronarinė širdies liga.

Dešiniojo arba dešiniojo skilvelio (RV) širdies nepakankamumas paprastai atsiranda dėl nesėkmės kairėje pusėje. Kai kairiojo skilvelio nepakankamumas padidina per plaučius perduodamo skysčio spaudimą ir galiausiai pakenkia dešinei širdies pusei. Kai dešinė pusė praranda gebėjimą siurbti kraują, ji kaupiasi kūno venos. Tai paprastai sukelia kojų ir kulkšnių patinimą.

Tolimesnė dešiniojo skilvelio nepakankamumo raida, išsivysto visiškas išsekimas (kacheksija), keičia odos pokyčiai - blizgesys ir blizgesys, patinimas iki anasarca (bendra edema), skysčių kaupimasis kūno ertmėse ir sutrikusi baltymų bei vandens ir druskos apykaita.

Įvertinkite šį straipsnį
Jei jums patinka, dalinkitės jais su draugais.

Dešinio skilvelio ir kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Dešinio skilvelio nepakankamumo atveju vienas iš pirmųjų išsivysčiusių pacientų yra kraujo stazė kepenyse. Jis padidėja, kartais yra šiek tiek geltonos odos ir gleivinės. Palyginti ankstyvas kraujo stagnacijos požymis sisteminėje kraujotakoje yra distalinių galūnių poodinio audinio edema, kapšeliuose, apatinės pilvo sienos paviršiuje, frock, maxillary erdvėje. Dėl padidėjusio transudato išsiskyrimo priežastis yra padidėjęs spaudimas venose, kraujo tekėjimo greičio sumažėjimas ir kapiliarinių sienelių pralaidumo padidėjimas. Su progresuojančiu širdies nepakankamumu poodinio audinio edema siejama su krūtinės ir pilvo ertmių (hidrotorakso ir ascito) edema. Kartu su edemos atsiradimu sumažėja šlapimo kiekis (oligūrija). Kraujo stazė didelėse venose lemia jų išplitimą, kuris ypač pastebimas gyslų venose, padidėjęs venų spaudimas, kuris taip pat didina kraujotakos kiekį kraujyje širdies nepakankamumu. Taigi, jei spaudimas sveikų gyvūnų jugulinėje venoje yra 80-120 mm vandens stulpelio, tada galvijams, sergantiems sunkiomis širdies nepakankamumo formomis (pvz., Su trauminiu perikarditu), jis padidėja iki 620 mm. Venų kraujagyslių perpildymas pasireiškia ir matomų gleivinių cianoze, o didžiojoje kraujotakoje sukeltas kraujas sukelia ne tik sutrikusią kepenų funkciją, bet ir skrandžio bei žarnyno sekrecines, motorines ir siurbimo funkcijas, atsirandančias dėl venų perkrovimo jų gleivinėse, o tai kliniškai pasireiškia gastroenterito simptomais. Kraujo stazė didelio kraujo apytakos rato kraujagyslėse sukelia nepakankamą audinių prisotinimą deguonimi, maistinių medžiagų sumažėjimą jose, energijos gamybą, oksiduotų oksidacijos produktų kaupimąsi audiniuose, glikogeno anaerobinio skilimo virš aerobinį, kuris yra energiškai mažiau efektyvus (tik iš vienos gliukozės molekulės). nuo trijų iki keturių ATP molekulių ir 32–36 su aerobiniu). Tai savo ruožtu sumažina gyvūnų našumą ir jų veikimą (1 litro pieno formavimui būtina, kad per tešlą patektų 600 litrų kraujo). Dešinio skilvelio nepakankamumo simptomai dažnai sukelia miokardozę, miokarditą, perikarditą, tricuspidinius vožtuvo defektus, dešinės atrioventrikulinės angos susiaurėjimą, lėtinę plaučių emfizemą. Jie taip pat pastebimi kairiojo atrioventrikulinio angos stenozėje vėlyvoje fazėje, nes kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje galiausiai sukelia dešiniojo skilvelio gedimą.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Gerai žinoti

LEKCIJA № 9. Širdies nepakankamumas

Ši klasifikacija buvo sukurta 1953 metais. Anot jo, širdies nepakankamumas yra suskirstytas į ūmus ir lėtinis. Ūmus kraujotakos nepakankamumas susideda iš trijų etapų:

1) ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas - ryškus kraujo stagnavimas dideliame kraujotakos rate;

2) ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas - širdies astmos ataka, plaučių edema;

3) ūminis kraujagyslių nepakankamumas - žlugimas.

Pirmasis etapas yra subjektyvių ir objektyvių simptomų nebuvimas. Pratimai lydi dusulys, silpnumas, greitas nuovargis, širdies plakimas. Poilsiui šie simptomai greitai sustoja.

Antrasis etapas yra suskirstytas į dvi dalis:

1) dusulio simptomai, silpnumas ir pasireiškia ramybėje, bet vidutiniškai išreiškiami. Treniruotės metu jie žymiai padidėja, todėl darbo krūvis sumažėja;

2) širdies nepakankamumo požymiai, kraujo stagnacija mažame ir dideliame kraujo apytakos rate yra išreikšti ramybėje. Pacientai skundžiasi dusuliu, kurį sunkina šiek tiek fizinė įtampa. Objektyvus tyrimas patvirtina kūno pokyčius: yra ascitas, kartais reikšmingas, kojų patinimas, difuzinis cianozė.

Trečiasis etapas yra galutinis, galutinis, šiame etape visi organų ir sistemų sutrikimai pasiekia didžiausią. Šie pakeitimai yra negrįžtami.

Niujorko širdies asociacijos širdies nepakankamumo klasifikacija. Pagal šią klasifikaciją širdies nepakankamumas skirstomas į keturias funkcines klases, priklausomai nuo apkrovos, kurią pacientas gali atlikti. Ši klasifikacija lemia paciento veikimą, jo gebėjimą atlikti tam tikrą veiklą be jokių širdies nepakankamumą apibūdinančių skundų. Funkcinė klasė nebūtinai atitinka lėtinio širdies nepakankamumo stadiją. Jei pagal stadiją širdies nepakankamumas paprastai progresuoja, funkcinė klasė gali didėti arba mažėti (priklausomai nuo atliktos terapijos).

Į pirmąją funkcinę klasę įeina pacientai, kuriems diagnozuota širdies liga, bet be fizinio aktyvumo apribojimų. Kadangi nėra subjektyvių skundų, diagnozė nustatoma remiantis būdingais testavimo nepalankiausiomis sąlygomis pokyčiais.

Antroji funkcinė klasė pasižymi vidutiniu fizinio aktyvumo apribojimu. Tai reiškia, kad pailsėję pacientai neturi skundų. Bet kasdien, įprasta apkrova sukelia dusulį, širdies plakimą ir nuovargį pacientams.

3. funkcinė klasė. Fizinis aktyvumas yra labai ribotas, nepaisant to, kad poilsiui nėra simptomų, netgi vidutinio sunkumo kasdienis pratimas sukelia dusulį, nuovargį, širdies plakimą.

4-oji funkcinė klasė. Fizinio aktyvumo apribojimas pasiekia maksimalų lygį, net ir poilsiui esant, širdies nepakankamumo simptomai yra nedideli, jie mažinami. Pacientai siekia sumažinti kasdienę veiklą.

2. Klinikinės širdies nepakankamumo formos. Ūminis ir lėtinis teisingos širdies nepakankamumas. Subjektyvūs, objektyvūs simptomai

Širdies nepakankamumas atsiranda, kai širdies neįmanoma pristatyti organams ir audiniams tokio kraujo kiekio, kuris atitinka jų poreikius. Dešinė skilvelio nepakankamumas yra būklė, kai dešinysis skilvelis negali atlikti savo funkcijų ir yra didelis kraujo apytakos ratas. Dešinio skilvelio širdies nepakankamumas gali būti ūmus ir lėtinis.

Ūmus skilvelio nepakankamumas. Ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo priežastis gali būti plaučių embolija, miokardo infarktas su tarpkultūrinės pertvaros plyšimu, miokarditas. Dažnai ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas yra mirtinas.

Klinikiniam vaizdui būdingas staigus paciento pasireiškimas dėl krūtinės skausmo ar diskomforto jausmo, dusulio, galvos svaigimo, silpnumo. Nagrinėjant difuzinę šviesią cianozę ir kaklo venų patinimą. Perkutorną lemia kepenų dydžio padidėjimas, santykinis širdies nuovargis dėl dešinės šoninės sienos pasislinkimo. Sumažėja kraujospūdis, tiriamas pulsinės tachikardijos tyrimas.

Lėtinis dešiniojo skilvelio nepakankamumas išsivysto palaipsniui. Jos atsiradimo priežastis gali būti širdies defektai, kartu su padidėjusiu spaudimu dešinėje skilvelėje. Kai padidėja kraujo, patekusio į dešinįjį skilvelį, tūris, jo miokardas ilgą laiką negali kompensuoti šios būklės, o tada atsiranda lėtinis dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

Tai būdinga paskutiniams tokių defektų etapams, kaip mitralinio vožtuvo nepakankamumas, mitralinė stenozė, aortos stenozė, tricuspidinis nepakankamumas, miokarditas. Padidėjusi dešiniojo skilvelio apkrova atsiranda paskutiniame lėtinio obstrukcinio bronchito vystymosi etape. Lėtinis širdies nepakankamumas tampa pagrindine tokių pacientų mirties priežastimi.

Klinikiniai požymiai išsivysto palaipsniui: pacientai skundžiasi dusuliu, širdies plakimu - pirmiausia fizinio krūvio metu, o tada poilsiu, sunkiu jausmu dešinėje hipochondrijoje, silpnumu, nuovargiu, miego sutrikimu, o kartais ir diseptiniais skundais (pykinimu, viduriavimu, vidurių užkietėjimu). Tyrimo metu pacientai atrodo ploni, turi odos cianozinį atspalvį, kaklo venų patinimą, didėjantį kūno horizontalią padėtį, pastebimas patinimas. Širdies nepakankamumo edema, iš pradžių esanti ant apatinių galūnių ir atsiradusi iki dienos pabaigos, mažėja po nakties miego. Su patinimas procesas gali išplisti į kūno ertmę, ascitas, hidrothoraksas. Perkutornas nustato kepenų dydžio padidėjimą, santykinės širdies nuobodumo ribų išplėtimą į dešinę. Kai auscultation atskleidė prislopintus širdies tonus, padidėjo širdies susitraukimų dažnis, kartais išgirdo trijų dalių galopo ritmą.

3. Ūmus ir lėtinis kairiojo širdies nepakankamumas. Subjektyvūs, objektyvūs simptomai

Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas - būklė, kuriai būdingas kraujo stagnavimas mažame kraujotakos ratelyje. Tai atsiranda dėl to, kad kairiojo skilvelio miokardo neįmanoma atlikti jai nustatytos apkrovos. Šios ligos priežastis yra miokardo infarktas, sunkus miokarditas, ūminis apsinuodijimas, hipertenzija. Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas yra širdies astma ir plaučių edema. Kairysis skilvelis nesugeba susidoroti su ant jo įkrauta apkrova, dėl ko mažas kraujo apytakos ratas sukelia kraujo stagnaciją. Padidina hidrostatinį slėgį plaučių kapiliaruose. Sutrinka pusiausvyra tarp hidrostatinio ir onkotinio kraujo spaudimo plaučių kapiliaruose, o tai sąlygoja skystos kraujo dalies išsiskyrimą į plaučių vidinį audinį. Skystis negali būti visiškai pašalintas iš intersticinio plaučių audinio ir pradeda tekėti į alveolius. Yra plaučių plaučių alveolinė edema. Klinikiškai kraujo stagnacija plaučiuose ir intersticinės edemos atsiradimas pasireiškia širdies astma. Širdies astmą lydi skundai dėl stipraus oro trūkumo, dusulio ir kosulio.

Tyrimo metu pacientas prisiima ortopnijos padėtį su kojomis (kraujo nusodinimas įvyksta apatinių galūnių induose ir pagerėja paciento būklė). Pažymėta akrocianozė.

Kai auscultation per plaučius sunku kvėpuoti, gausu sausų rales. Širdies auscultation: susilpnėjęs širdies garsas, tachikardija, akcentas II plaučių arterijos tonas. Su sąlyga, kad būklė progresuoja ir plaučių edema įsijungia, yra didelis rožinės putų skreplių atskyrimas. Per šį laikotarpį auskultacijos metu pastebima drėgnų ralių gausa, ypač apatinėse plaučių dalyse, tachikardija išlieka, gali būti girdimas trijų narių ritmo ritmas.

Plaučių edema dažnai yra mirties priežastis.

Lėtinis kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Jos atsiradimo priežastys gali būti širdies defektai, kuriems būdingas padidėjęs kraujo tūris, patekęs į kairįjį skilvelį. Tačiau jos miokardas yra pakankamai galingas ir ilgą laiką gali kompensuoti tokius pažeidimus, todėl kairysis skilvelio nepakankamumas išsivysto praėjus ilgam laikui nuo ligos pradžios. Tai aortos vožtuvo, mitralinio vožtuvo gedimas. Be to, lėtinė širdies skilvelio nepakankamumas dažnai atsiranda širdies ligos, hipertenzijos, pabaigoje.

Pacientai skundžiasi kosuliu, paprastai sausu (kartais su krauju gali būti paženklinti kraujo juostų išsiskyrimas - hemoptysis), silpnumas, dusulys ir širdies plakimas fizinio krūvio metu arba ramybės metu, padidėjęs silpnumas, nuovargis. Pacientų tyrimas atskleidžia odos cianozę. Auskultacijos metu, esant mažesniam plaučių veršiavimui, yra sunkių kvėpavimo ir sausų ralių. Su perkusija sumažėja apatinio plaučių krašto judumas.

Dešinio skilvelio širdies nepakankamumas

Dešinio skilvelio širdies nepakankamumo priežastys.

1. Ligos, kuriose vyksta dešiniojo skilvelio sistolinė perkrova:

- ligos, kuriose plaučių kraujyje padidėja slėgis;

- plaučių arterijos burnos stenozė.

2. Ligos, kai padidėja diastolinis užpildas ir dešiniojo skilvelio sistolinė perkrova:

- tricuspidinio vožtuvo nepakankamumas;

- plaučių vožtuvo nepakankamumas.

3. Ligos, kai sumažėja diastolinis dešiniojo skilvelio pripildymas:

Pagrindiniai patofiziologiniai pokyčiai, atsirandantys širdies ir kraujagyslių sistemoje, esant dešinei skilvelio širdies nepakankamumui:

- dešiniojo skilvelio susilpnėjimas dėl nepakankamo užpildymo (su tricuspidine stenoze);

- sumažinti dešiniojo skilvelio insulto tūrį;

- širdies darbo refleksas (Beinbridge refleksas);

- lėtėja kraujo tekėjimas ir padidėja spaudimas plaučių kraujotakos veninėje sistemoje;

- skysčio kraujo prakaitavimas ne kraujagyslėse įvairių organų audiniuose;

- padidėjusio hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimas;

- inkstų filtravimo ir reabsorbcijos funkcijų pažeidimas.

Ūminis dešinės skilvelio širdies nepakankamumas (OPSN) pasižymi santykinai sparčiu, dažnai staigiu patologinių pokyčių, kurie kelia tiesioginę grėsmę paciento gyvybei, vystymuisi. Dažniausiai tai įvyksta didelės plaučių arterijos šakos tromboembolijos metu, kartais - su dideliu interventriculiarinio pertvaros miokardo infarktu, kurio aneurizma ar jos plyšimas, su širdies tamponadu.

Praleiskite paciento apklausą.

Pagrindinės ligos simptomai, lemiantys jo vystymąsi, yra būdingi ūminiam dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui. Atsižvelgiant į šiuos simptomus, atsiranda staigus spaudimas skausmui už krūtinkaulio, kartais jis spinduliuoja į kaklą ir rankas, dažnai lydi mirties baimę, daugeliu atvejų jis yra trumpas. Skausmas, kurį sukelia funkcinis vainikinių arterijų nepakankamumas. Įprastas kvėpavimo trūkumas. Ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymis taip pat yra skausmas dešinėje hipochondrijoje, dėl padidėjusio kepenų ir ištemptos glisson kapsulės.

Atlikite bendrą paciento tyrimą.

Ūmus skilvelio širdies nepakankamumas pastebėtas:

- gimdos kaklelio venų, susijusių su kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje, patinimas;

- drėgna oda, šaltas prakaitas;

- odos riebumas, cianozė;

- patinimas dėl kraujo stagnacijos sisteminėje kraujotakoje.

Atlikti širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimą.

Kai OPSN atskleidžia:

- širdies santykinio nuobodumo dešinės sienos perkėlimas į išorę;

- širdies skersmens išplėtimas dėl tinkamo komponento;

- I tono susilpnėjimas 4 auscultation taške (dėl dešiniojo skilvelio silpnumo, kenčia Istono raumenų komponentas);

- iškirpti ritmą 4 auscultacijos taškuose, kurių atsiradimas siejamas su sunkiu dešiniojo skilvelio miokardo pažeidimu ir jo tono sumažėjimu;

- sistolinis triukšmas 4 auscultacijos taškuose, pasunkėjęs įkvėpimu (Rivero-Corvallo požymis), atsirandantis dėl santykinio nepakankamumo tricuspidinio vožtuvo;

- dažnas, aritminis, silpnas užpildymas, mažas pulsas;

- mažas kraujospūdis

Atlikti pilvo organų tyrimą.

OPSN sergantiems pacientams kepenys padidėja, skausmingos, minkšto elastingumo konsistencija yra lygi. Paspaudus kepenis, kaklo venų patinimas padidėja dėl venų spaudimo (Plesch sim)

Įvertinkite EKG duomenis.

EKG rodo šiuos pakeitimus:

- tachikardija, galimas ritmo sutrikimas;

- dešiniojo prieširdžio perkrovos požymiai: aštrinimas ir P bangos amplitudės padidėjimas laiduose I, II, aVF, V1-2;

- dešiniojo skilvelio perkrovimo požymiai: širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, dantų amplitudės padidėjimas

R laiduose V1-2. sluoksnis S V5-6. T bangos amplitudės ir ST intervalo sumažėjimas V1-2;

- Pagrindinei ligai būdingi pokyčiai.

Lėtinis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas.

Lėtinis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas (CPSS) palaipsniui kelis mėnesius vystosi lėtinėmis ligomis, kurios vyksta su dešiniojo skilvelio apkrova, ir pasižymi venine perkrova didelėje kraujotakoje. Dažniausiai jis jungia kairiojo skilvelio nepakankamumą dėl gilių plaučių kraujotakos pažeidimų, padidėjusio spaudimo plaučių arterijoje ir dešinės širdies perkrovos. Atskiras lėtinis dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali pasireikšti lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis (plaučių širdimi), širdies defektais, dėl kurių susidaro dešiniojo skilvelio perkrova (tricipidinis vožtuvo nepakankamumas, stenozė ir vožtuvo nepakankamumas plaučių arterijoje) arba dešinėje atriumas (tricuspidinė stenozė), susiaurėjusi arba perikardo efuzija ir tt

Praleiskite paciento apklausą.

Svarbus lėtinio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymis yra edema. Pagrindinis širdies edemos vystymosi mechanizmas yra padidėjęs hidrostatinis slėgis kapiliaruose ir lėtesnis kraujo tekėjimas, kuris sukelia skysčio transudaciją audinyje. Kiti veiksniai yra svarbūs edemos atsiradimui: sutrikęs normalus vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimas dėl aldosterono ir antidiuretinio hormono sistemos aktyvinimo, dėl kurio atsiranda vandens ir natrio susilaikymas; kepenų sutrikimas, kartu su albumino sintezės pažeidimu, kuris mažina onkotinį spaudimą. Širdies edema iš pradžių gali būti paslėpta. Skysčių susilaikymas (kartais iki 5 litrų) iš karto nepasireiškia matoma edema, bet išreiškiamas sparčiu kūno svorio padidėjimu ir sumažėjusiu šlapimo kiekiu. Matomi edemai paprastai pasirodo pirmiausia ant kojų ir kojų (dienos pabaigoje), o širdies nepakankamumas didėja, jie tampa patvaresni ir reikšmingesni, plinta į klubus, nugaros dalį, pilvo sieną. Širdies edema yra linkusi pereiti žemyn, todėl pacientams, kurie sėdi ar vaikščioti, kojos išsipūtė daugiau, nugaros dalyje - krūtinės srityje, tose, kurios yra daugiausia dešinėje - dešinėje.

Esant dideliam gedimui, skystis kaupiasi serozinėse ertmėse. Hydrothorax (skysčio kaupimasis pleuros ertmėje) gali būti dešiniarankis arba dvišalis. Hidroperikardas (skysčio kaupimasis perikardo ertmėje) retai reikšmingas. Ascitas (skysčio susikaupimas pilvo ertmėje) paprastai stebimas, kai ilgalaikis skilvelių nepakankamumas ir venų stazė kepenyse egzistuoja.

Didelio skilvelio širdies nepakankamumo širdies plakimas pasireiškia refleksyviai, nes padidėja slėgis tuščiavidurių venų burnoje (Bainbridge reflex).

Pacientai taip pat skundžiasi sunkumu, rečiau - skausmu dešinėje hipochondrijoje (dėl venų stazės kepenyse jis padidina ir išplečia glissono kapsulę), padidėja pilvo skausmas dėl ascito.

Greitas nuovargis, sumažėjęs fizinis ir psichinis veikimas, dirglumas, miego sutrikimas, depresinė būklė dėl mažos širdies galios, sumažėjęs kraujo tiekimas į smegenis, sutrikusi centrinės nervų sistemos funkcija.

Poveikis virškinimo trakte (pykinimas, kartais vėmimas, apetito praradimas, vidurių pūtimas, polinkis į vidurių užkietėjimą ir kt.) Yra susijęs su stazinio gastrito vystymusi, taip pat kepenų funkcijos sutrikimu.

Oligurija (sumažėjęs paros kiekis šlapime), nocturija (nakties diurezės paplitimas per dieną) atsiranda dėl venų stazės inkstuose.

Atlikti bendrą paciento tyrimą,

Kai laikomasi CPSD:

- acrocianozė, kartais odos atspalvis, susijęs su kepenų funkcijos sutrikimu dėl koronarinės stagnacijos;

- širdies kilmės poodinio audinio patinimas, kuris turėtų būti skiriamas nuo inkstų edemos;

- gimdos kaklelio venų, susijusių su kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje, patinimas;

- širdies kacheksija (pažymėtas išsekimas), kuris vėliau pasireiškia sunkiu progresuojančiu lėtiniu širdies nepakankamumu; sukelia depepsijos sutrikimai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (susilpnėjusi absorbcija dėl stazinio gastrito vystymosi, sutrikusi kepenų funkcija), dėl kurių sumažėja kūno svoris;

- kojų trofinės opos (vėlyvoje sunkios širdies nepakankamumo stadijoje).

Atlikti širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimą.

Lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai, nustatyti širdies ir kraujagyslių sistemos tyrime:

- širdies santykinio nuobodumo dešinės sienos perkėlimas į išorę;

- širdies skersmens išplėtimas dėl tinkamo komponento;

- I tono silpnėjimas 4 auscultacijos taškuose;

- skydo ritmas 4 auscultation punktuose;

- sistolinis apsisukimas 4 auscultacijos taškuose, kuriuos sunkina įkvėpimas (Rivero-Corvallo požymis);

- dažnas, aritminis, silpnas užpildymas, mažas;

- sistolinis kraujospūdis yra žemas, diastolinis yra normalus arba padidėjęs, sumažinamas pulsinis slėgis;

- padidėja veninis spaudimas.

Atlikti pilvo organų tyrimą.

Lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai, nustatyti pilvo organų tyrime:

- laisvo skysčio buvimas pilvo ertmėje;

- kepenys yra padidintos, skausmingos, minkšto elastingumo konsistencija, lygi. Paspaudus kepenis, dėl venų spaudimo padidėjimo (Plesch simptomas) patenka kaklo venai. Ilgalaikis ir sunkus dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas sukelia kepenų fibrozės (širdies cirozės) atsiradimą. Tuo pat metu jo kraštas tampa tankus, aštrus, o matmenys yra pastovesni.

Įvertinkite EKG duomenis.

Kai EKG įrašoma:

- tachikardija, kartais ritmo sutrikimas;

- dešiniojo prieširdžio hipertrofijos požymiai: aštrinimas ir P bangos amplitudės padidėjimas I, II, aVF, V1-2 laiduose;

- dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai: širdies elektros ašies nuokrypis į dešinę, R bangos amplitudės padidėjimas laiduose V1-2. S bangos gilinimas V5-6, sumažinant T bangos amplitudę ir ST intervalą V1-2;

- Pagrindinei ligai būdingi pokyčiai.

Įvertinkite „EchoCG“ duomenis.

Atliekant echokardiografiją pažymima:

- dešiniojo skilvelio ir dešinės skersmens ertmių išsiplėtimas;

- sumažinti dešiniojo skilvelio insulto tūrį;

- pagrindinės ligos echokardiografija.

Abiejų širdies skilvelių nepakankamumas

Abiejų skilvelių gedimui būdingi stagnacijos požymiai dideliuose ir mažuose kraujo apytakos ratuose. Jei dešiniosios skilvelio susilpnėjimą lenkia kairiojo skilvelio nepakankamumas, tada su didelio apskritimo perkrovimu, sumažėja dusulys. Vėlyvo širdies nepakankamumo stadijoje įvairūs organai ir audiniai atsiranda dėl anatominių ir funkcinių pokyčių dėl jų hipoksijos. Žymiai padaugėja širdies, pneumofibrozės ir širdies cirozės, atsiranda kacheksija ir kt. Dažnai stebimos kojų opos ir gleivinės, papildoma infekcija. Dažnai atsiranda pneumonija, atsirandanti netipiškai, besimptomis.

Šiuolaikinė lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija

Rusijoje lėtai vartojama lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija V.Kh. Vasilenko ir N.D. Strazhesko. Ši klasifikacija atspindi pokyčių pobūdį, sustojimo procesą ir lėtinės širdies nepakankamumo apraiškas (6 lentelė).

Dešinio skilvelio širdies nepakankamumas. Kompensacija už širdies nepakankamumą

Didelio skilvelio širdies nepakankamumui būdingas dusulys, edema ir nuovargis. Dešinio skilvelio širdies nepakankamumo simptomai (dusulys, edema ir nuovargis) atsiranda dėl nesėkmės. Esant tokioms sąlygoms, padidėja centrinis veninis spaudimas ir slėgis dešinėje atriume, o tai sukelia bendrą venų stazę. Bet koks kraujo patekimo į dešinįjį skilvelį ar pernelyg didelės dešiniojo skilvelio apkrovos kliūtis gali pabloginti šią būklę. Dėl to atsiranda kairiojo skilvelio nepakankamumas kairiojo skilvelio poreikis deguonimi plaučių venų kraujyje negali būti papildytas.

Kompensaciniai refleksai pirmiausia palengvina ir sustiprina širdies nepakankamumo simptomus. Nepriklausomai nuo širdies nepakankamumo tipo, tiek širdies kiekis, tiek kraujo spaudimas (dažnai, bet ne visada) mažėja. Širdies ir kraujagyslių sistema kompensuoja šį sumažėjimą, iš pradžių išlaikant tinkamą kraujo tiekimą organams ir audiniams. Paprastai įvyksta du procesai:

• išorinių neurohumoralinių refleksų aktyvavimas;

• vidinė širdies kompensacija.

Kartu šie du procesai pagerina širdies funkciją. Tačiau, jeigu simptomai yra ilgalaikiai, širdies nepakankamumo sunkumas didėja dėl nepageidaujamo remodeliavimo.

Išoriniai neurohumoraliniai refleksai iš pradžių prisideda prie širdies galios ir kraujo spaudimo palaikymo CHF. Hipotenzija aktyvina baroreceptorius, kurie padidina simpatinės nervų sistemos aktyvumą, todėl padidėja širdies susitraukimų dažnis ir kraujagyslių susitraukimas, todėl širdies raumenų kontraktilumas ir arteriolinis atsparumas didėja. Arteriolinis pasipriešinimas padidina širdies krūvį, kuris apibrėžiamas kaip atsparumas, kurį turi įveikti širdies raumenys, kad kraujas išstumtų iš skilvelių. Atsiradus atsparumui, sumažėja išsiskyrusi frakcija (kraujo kiekis, išstumtas iš skilvelių su kiekvienu širdies plakimu) ir kepenų, inkstų ir kitų organų perfuzija. Sumažinus inkstų aprūpinimą krauju, aktyvuojama renino-angiotenzino sistema, sukelianti renino sekreciją, kuri padidina angiotenzino II susidarymą plazmoje. Po to angiotenzinas II išskiria aldosteroną iš antinksčių žievės.

Angiotenzinas II sukelia periferinį vazokonstrikciją, o aldosteronas padidina Na + vėlavimą, todėl įvyksta tam tikra įvykių seka:

• padidinti vandens sulaikymą;

• padidėjęs veninis ir arterinis kraujospūdis;

• didinti kraujagyslių ir intersticinio skysčio tūrį;

• padidėjusi sisteminė ir plaučių stagnacija ir edema;

• širdies pakrovimo padidėjimas.

Vidiniai širdies kompensaciniai mechanizmai aktyvuojami širdies pakrovimo padidėjimo įtakoje. Nauji širdies pokyčiai apima:

• skilvelių plėtra. Skilvelių kameros tūris didėja dėl tempimo, taip pat dėl ​​hipertrofijos ir remodeliavimosi, kurį sąlygoja neurohumoriniai mechanizmai. Iš pradžių jis padidina kraujo tūrį, kuris išstumiamas su kiekvienu širdies susitraukimu;

• skilvelių sukelto slėgio padidėjimas.

Didėjant išankstiniam apkrovimui, skilvelių užpildymas ir diastolinio slėgio padidėjimas, kuris iš pradžių išlaiko širdies tūrį, padidindamas raumenų susitraukimo stiprumą (inotropinį poveikį). Širdies raumenų kamerose išsivystęs slėgis priklauso nuo raumenų pluošto tempimo laipsnio ramybėje (ty iš anksto įtempti susitraukimo pradžioje). Šis santykis apibūdina širdies raumens ilgio įtampos kreivę, kurios ekvivalentas nepažeistoje širdyje yra skilvelio funkcijos Frank-Starling kreivė.

Hipertrofija ir tempimas. atsiradus CHF, padidėja širdies raumenų masė, kuri palengvina skilvelio sistolę ir padidina kraujo išstūmimo iš skilvelių efektyvumą. Šis adaptyvus mechanizmas sumažina stresą skilvelių sienelėse.

Širdies sienos įtampos (streso) ir slėgio skilvelių kameroje santykis vadinamas Laplaso įstatymu: T = (P X r) / w (kur T yra įtampa, kuri išsivysto širdies raumens sienoje; P yra transmuralinis slėgis; r yra skilvelio spindulys; - sienų storis). Jei skilvelio sienelės įtampa nėra sumažėjusi, atsiranda didelių pažeidimų. Tačiau iš Laplaso teisės išplaukia, kad tarp skilvelio sienelės įtampos pokyčio ir jo storio yra atvirkštinis ryšys, o skilvelio hipertrofija gali sumažinti besivystančios sienelės įtampą didėjant išankstiniam apkrovimui. Tačiau šis prisitaikantis procesas negali kompensuoti ilgalaikio CHF. Laikui bėgant, skilveliai paprastai tampa daug mažiau efektyvūs nei įprastai, o širdies galia sumažėja.

Temos „Vaistai miokardo infarktui ir širdies nepakankamumui“ turinys:

Ūmus dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas

Ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas atsiranda dėl patologinių sąlygų, dėl kurių kraujo tekėjimas plaučių kraujotakoje greitai ir staiga ribojamas.

ETIOLOGIJA. Dažniausios šios patologinės būklės priežastys yra: sunkus astmos priepuolis, plaučių atelazė, hidrotoraksas, trachėja ir bronchų užsikimšimas su svetimkūnu, plaučių arterijos tromboembolija ir jos šakos, naujagimio kvėpavimo distreso sindromas, t. visi patologiniai sutrikimai, lydimi ūminio kvėpavimo nepakankamumo.

Ūminio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo atsiradimas yra būdingas širdies defektams, turintiems mažesnį plaučių kraujotaką.

Ūmus dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas gali pasireikšti greitai persodinus citratinį kraują, jei kalcio ir novokaino vartojimas tuo pačiu metu nevyksta, taip pat dėl ​​greito intraveninio hipertoninių tirpalų ar radiacinių medžiagų, sukeliančių mažos cirkuliacijos kraujagysles, padidėjimo ir padidina jų atsparumą.

Ūminio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo klinikai būdingas staigus vystymasis, uždusimo pojūtis, dusulys, kai sutrikdomas dažnis, ritmas ir kvėpavimo gylis. Pacientai skundžiasi dėl krūtinės įtampos, širdies skausmo, stipraus silpnumo. Sparčiai didėja centrinė cianozė. Oda padengta šaltu prakaitu. CVP reikšmingai padidėja, o didelėje kraujotakoje yra kraujo stagnacijos požymių: gimdos kaklelio venų išsipūtimas, kepenų greitis didėja, jis tampa skausmingas dėl glamono kapsulės ištempimo. Silpnas pripildymas pulsuoja tachikardiją. Širdies garsai susilpnėja, širdies dydis padidėja į dešinę, akcentas yra II tonas virš plaučių arterijos.

Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas atskleidžia dešiniojo skilvelio padidėjimą ir plaučių arterijos kūgio išplitimą.

EKG atskleidžia ūminio dešiniojo širdies perkrovimo požymius: P bangos amplitudės padidėjimą ir jo aštrumą, elektrinės ašies nuokrypį į dešinę, R bangos amplitudės padidėjimą, ST segmento sumažėjimą ir T bangos amplitudę III viduje, aVR ir dešiniosios krūtinės lizduose. Kartais šių bangų T banga tampa neigiama. Galima pastebėti atrioventrikulinio pluošto dešinės kojos nebaigtos blokados vaizdą.

Dėl didelio kraujotakos stagnacijos greitai atsiranda funkcinis inkstų nepakankamumas. Biocheminiai kraujo serumo tyrimai patvirtina inkstų ir kepenų sutrikimus.

GYDYMAS. Neatidėliotinos pagalbos dėl ūminio kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo visų pirma apima priemones, kuriomis siekiama atkurti kvėpavimo takus. Taigi, esant sunkiam būklės sunkumui ir širdies sustojimo bei kvėpavimo grėsmei, jie perkeliami į intensyviosios terapijos skyrių, atliekamas trachėjos intubavimas ir dirbtinis (aparatas) kontroliuojamas kvėpavimas. Švelnesniais atvejais vaikui suteikiama aukšta padėtis su kojomis. Būtinai naudokite deguonies terapiją (30% deguonies per kaukę arba į nosį įdėtą kateterį). Norint pašalinti putų kiekį kvėpavimo takuose ir sustabdyti jo susidarymą, deguonis tiekiamas per 30% alkoholio drėkintuvą. Taip pat naudojama anti-fomosilano paviršinio aktyvumo medžiaga 10% alkoholio arba eterinio tirpalo pavidalu. Į drėkintuvą pridedama 2-3 ml. Maži vaikai yra blogai toleruojami antihomosilanu.

Be to, privalomas neatidėliotinos pagalbos elementas yra veikla, kuria siekiama iškrauti nedidelį kraujo apytakos ratą, kovoti su edema ir sumažinti BCC. Siekiant sumažinti kraujo tekėjimą į dešinįjį skilvelį, kraujas turi būti nusodintas periferijoje. Tai įmanoma, kai ant galūnių priklijuojamos 20–30 min. Veninės tangos arba Riva-Rocci aparato rankogaliai, kuriuose sukuriamas 30–40 mm Hg slėgis. Str. Skirti diuretikų vaistus (tai yra efektyviau) į veną: lasix - 2-5 mg / kg kūno svorio. Jie taip pat skiria spirolaktonus, vaistus, kurie lėtina kalį organizme (aldosterono antagonistai). Aldoktonas (veroshpironas) sumažina kalio išsiskyrimą, padidindamas natrio ir vandens išsiskyrimą, neturi įtakos inkstų kraujo tekėjimui ir glomerulų filtravimui. Nustatyta, kad 1 μg aldoktono blokuoja 1 μg aldosterono poveikį. Priskirti 50-200 mg per dieną. Vaistas turi teigiamą inotropinį poveikį miokardui. 2,4% aminofilino tirpalas yra švirkščiamas į veną, 1 mg 1 metų, bet ne daugiau kaip 5 ml.

Kai hiperkinetiškas kraujotakos sutrikimų tipas, naudokite ganglioblokiruyuschie vaistus. Jie blokuoja autonominių mazgų N-cholinerginius receptorius ir tokiu būdu slopina nervų sužadinimo perdavimą nuo preganglioninio iki postganglioninių autonominio nervų sistemos pluoštų. Kai tai įvyksta, kraujospūdžio sumažėjimas. Naudojamas 5% pentamino tirpalas (0,1–0,2 ml), atskiestas 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo.

Lėtai įveskite kraujospūdžio kontrolę.

Hipokinikinių kraujotakos sutrikimų tipu vartojamas simpatomimetinių aminų (dopamino arba dobutamino) arba širdies glikozidų (strofantino arba digoksino) intraveninis vartojimas. Visų pirma, norint padidinti širdies tūrį, naudojamos vidutinės dopamino dozės (5–10 µg / kg / min. Į veną naudojant linijinio srauto infuzijos pompą), dobutaminas dozuojamas nuo 2 iki 15 µg / kg / min.

Svarbus elementas yra priemonės, kuriomis siekiama pagerinti miokardo metabolinius procesus. Šiuo tikslu naudojami sintezės kofaktoriai ir nukleino rūgščių pirmtakai. Tai pirmiausia vitaminai: tiaminas, cianokobalaminas.

Naudojami anaboliniai preparatai, ypač kalio orotatas, kuris skiriamas vaikams nuo 0,1-0,25 iki 0,5 g 1 valandą prieš valgį arba 4 val. Po valgio 2 kartus per dieną. Gydymo kursas yra 20-30 dienų. Jei reikia, po 1 mėn. Gydymą galima pakartoti.

Taip pat naudojamas riboksinas, kuris įsiskverbia per membraną į ląstelę, padidina daugelio Krebso ciklo fermentų aktyvumą, stimuliuoja nukleotidų sintezę ir pagerina koronarinę kraujotaką. Kadangi nukleotidas įsiskverbia į miofibrilius, jis padidina jų energijos potencialą. Vaikai Ribboxin skirti 2-3 savaites. Gydymo kursą galima kartoti. Riboksinas išsiskyrė 0,2 g tabletėmis

Panašus poveikis yra fosfadenas (AMP) - pagrindinė koenzimų dalis, reguliuojanti organizmo redokso procesus. Fosfadenas apsaugo nuo adenilo nukleotidų, kreatino fosfato kiekio sumažėjimo miokardo ir kepenų oksidacinių NAD koenziminių formų hemic hipoksijos fone. AMP lengvai įsiskverbia į ląstelių membraną ir aktyvuoja biochemines reakcijas, dėl kurių didėja makroerginių fosforo junginių skaičius. AMP turi kardiotropinį, koronarolitinį ir vazodilatacinį poveikį. Vaikai skiriami į raumenis fosfadeną vartojant 0,5-1 ml 2-3 kartus per dieną 2 savaites. Tada jie pereina prie fosfadeno suvartojimo 0,025 - 0,05 g, 2 kartus per dieną, 2-3 savaites.

Panangin, sudėtingas preparatas, turintis kalio aspartato ir magnio asparginato, yra labai veiksmingas. Asparginas perneša kalio ir magnio jonus į ląstelę ir dalyvauja ląstelių metabolizme. Paprastai švirkščiamas nuo 0,5 iki 2 tablečių 2 - 3 kartus per dieną. Kad būtų pasiektas greitas poveikis, švirkščiamas į veną. Norėdami tai padaryti, iš ampulės turinio (10 ml panangino) paimkite amžiaus dozę, kuri praskiedžiama 50-100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo. Įlašinkite lašą, pridėjus 1 TV insulino per 3-4 g gliukozės.

Neatidėliotina priežiūra dėl ūminio kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo. Būtina pašalinti ūminio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo priežastis, intensyviai gydyti ligas, kurios sukėlė ūminį kvėpavimo nepakankamumą (pneumotorakso pašalinimą, pašalinį kūno pašalinimą iš kvėpavimo takų, bronchų spazmo šalinimą ir kt.).

Staigus plaučių kraujotakos pasipriešinimo padidėjimas 2,4% aminofilino tirpalas lėtai vartojamas su srovėmis (1 ml per metus, bet ne daugiau kaip 5 ml). Siekiant sumažinti spaudimą mažame kraujotakos rate, atliekamas deguonies terapija. BCC sumažinimui naudojami diuretikai (lasix). Širdies glikozidai turi būti naudojami labai atsargiai, nes jie gali pabloginti dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo klinikinius požymius ir pabloginti prognozę.

Dėl širdies defektų, dėl kurių sumažėja plaučių kraujotaka, skiriami myotropiniai antispazminiai vaistai (be spa, atropino) ir beta adrenoblokatoriai (inderal, trazikor ir tt). Šių vaistų įtakoje pašalinamas dešiniojo skilvelio nutekėjimo trasos spazmas, kuris padeda sumažinti jo perkrovą. Ūmus tromboembolija reikalauja paskirti hepariną ir fibrinolitinius agentus. Esant kvėpavimo ir širdies nepakankamumo grėsmei, pacientas perkeliamas į ventiliatorių ir, jei reikia, atgaivinimas.

Kaip matyti iš pirmiau minėto, ūminis širdies nepakankamumas reikalauja naudoti įvairias priemones ir įvairius vaistus. Tarp narkotikų širdies glikozidai užima pagrindinę vietą.

Širdies glikozidai padidina miokardo susitraukimą be pastebimo padidėjusio deguonies suvartojimo (dėl širdies ritmo sumažėjimo), stimuliuoja anaerobinį metabolizmą, padidina audinių kvėpavimo greitį, normalizuoja ATP formavimąsi ir pagerina daug energijos turinčių fosfatų naudojimą.

Širdies glikozidų įtakoje klinikiniai kraujotakos nepakankamumo požymiai mažėja arba išnyksta. Širdies glikozidų terapinės dozės turi tam tikrą specifinį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijai:

1. Teigiamas inotropinis poveikis (padidina miokardo kontraktilumą). Širdies glikozidai turi tiesioginį poveikį miokardo kontraktiniams baltymams.

Jie normalizuoja baltymų ir angliavandenių mainus, miokardo elektrolitų pusiausvyrą. Manoma, kad teigiamas inotropinis širdies glikozidų poveikis yra susijęs su miokardo ląstelės transportavimo Na + -K-ATP-ase membranos sulfhidrilo grupių blokavimu, kuris slopina kalio perėjimą į ląstelę ir iš jo išeina natrio. Kalio ir natrio metabolizmo pokyčiais lydi papildomas jungiamasis kalcio jonas iš sarkoplazminio tinklelio. Padidinus kalcio kiekį ląstelės viduje, galima suaktyvinti miofibrilų susitraukimo procesą.

Dėl teigiamo inotropinio širdies glikozidų poveikio pagerėja intrakardija ir periferinė hemodinamika, kurią lemia: a) padidėjęs miokardo susitraukimo stiprumas ir greitis (systolis tampa trumpesnis, diastolė yra ilgesnė); b) sumažėjęs širdies ertmės diastolinis slėgis; c) širdies smūgio ir minutės apimties padidėjimas; d) cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas; e) kraujo srauto greičio padidėjimas; e) veninio spaudimo sumažėjimas; g) inkstų kraujotakos padidėjimas (padidėja filtracija, slopinama natrio reabsorbcija proksimaliniuose tubuluose, didėja diurezė; h) periferinio kraujospūdžio normalizavimas.

2. Neigiamas chronotropinis poveikis. Širdies glikozidai turi tiesioginį poveikį sinoatrialiniam mazgui ir veikia netiesiogiai per vagus nervą, slopindami automatizmą ir sumažindami širdies ritmo dažnį. Dėl to sumažėja tachikardija, pailgėja diastolė, kuri prisideda prie energijos išteklių atkūrimo miokardo, o miokardo deguonies poreikis mažėja.

3. Neigiamas dromotropinis poveikis. Širdies glikozidai, turintys tiesioginį poveikį širdies laidumo sistemai ir didinantis parazimpatinės dalies autonominės nervų sistemos tonusą, sulėtina laidumą. Impulsinis laidumas per atrioventrikulinį mazgus sulėtėja, o jame vyksta impulsų užsikimšimas. Gali sukelti nepageidaujamą poveikį - įvairaus laipsnio atrioventrikulinę bloką. Lėtinant impulso laidumą sinuso mazge, širdies glikozidai gali sukelti sinoaurikulinę blokadą. Širdies glikozidai turi teigiamą dromotropinį efektą prieširdžių virpėjimo tachisistolinėje formoje, ją paverčiant palankesne forma - bradikardine.

4. Teigiamas Bathmotropic veiksmas. Širdies glikozidai padidina įvairių prieširdžių ir skilvelių raumenų dalių automatizmą, o tai gali sukelti įvairių širdies aritmijų formų atsiradimą. Dažniau aritmija išsivysto naudojant dideles širdies glikozidų dozes. Didinant miokardo susitraukimo galią, širdies glikozidai padidina deguonies poreikį. Tačiau, kai širdies plakimų skaičius tuo pačiu metu mažėja, deguonies suvartojimas kompensuojamas.

5. Poveikis kraujagyslių tonui. Širdies glikozidai turi tiesioginį periferinį vazokonstriktoriaus poveikį ir padidėja po pakrovimo. Sveikiems vaikams šis mechanizmas gali išlyginti teigiamą inotropinį poveikį. Minimalus širdies tūris negali ne tik padidinti, bet ir šiek tiek sumažėti. Širdies nepakankamumo atveju periferiniai kraujagyslės yra susitraukusios (dėl katecholaminų ir angiotenzino II atsako į sumažintą širdies kiekį) ir inkstų hemodinamikos pablogėjimą. Tokiais atvejais širdies glikozidų vazokonstriktorinis poveikis yra labai susilpnėjęs, o katecholaminų ir angiotenzino II kiekio sumažėjimas dėl padidėjusios širdies galios lydi vazodilataciją, sumažėjimą po treniruotės, širdies plakimo ir minutės tūrio.

Pastaraisiais metais nebuvo patvirtinta informacija apie širdies glikozidų koronarinį susitraukimą, veikiant širdies glikozidų terapinėms dozėms, vainikinių kraujagyslių tonas nekinta ir yra susiaurintas tik glikozidų apsinuodijimo metu.

6. Gerinti inkstų hemodinamiką. Diurezės padidėjimas po širdies glikozidų paskyrimo daugiausia susijęs su padidėjusiu glomerulų filtravimu ir inkstų kraujo tekėjimu. Teigiamas diuretinis poveikis mažina BCC, venų grįžimą, slėgio sumažėjimą plaučių arterijoje ir kairiojo skilvelio pripūtimo slėgį.

Širdies glikozidų paskyrimo indikacijos yra ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas, širdies aritmija: prieširdžių tachiaritmija, prieširdžių plazdėjimas, supraventrikulinė paroksizminė tachikardija, sunki vaikų liga (pneumonija, toksikozė ir kt.).

Širdies glikozidų paskyrimo kontraindikacijos: a) absoliutus: intoksikacija su širdies glikozidais, hipertrofinė kardiomiopatija, įskaitant naujagimius, vaikai, kurių motinos turi diabetą; b) santykinis: reikšmingas atrioventrikulinio laidumo sutrikimas, aštri bradikardija.