Širdies palpitacijos priežastys ir gydymas

Straipsnio autorius: Victoria Stoyanova, antrosios kategorijos gydytojas, diagnostikos ir gydymo centro laboratorijos vadovas (2015–2016 m.).

Iš šio straipsnio sužinosite: kodėl gali pasireikšti širdies plakimas (arba širdies ritmas - sutrumpintas širdies susitraukimų dažnis), ar tai pavojinga. Kaip atlikti jo gydymą ir ar jis visada reikalingas.

Laikoma, kad pulsas 90 kartų per minutę (suaugusiesiems) yra greitas. Naujagimiams širdies susitraukimų dažnis neturi viršyti 150 smūgių per minutę. Vaikams iki 10–12 metų amžiaus - iki 120–130 metų. Paaugliams - iki 110 smūgių per minutę.

Širdies palpitacijos priežastys gali būti skirtingos ir ne visada susijusios su širdies liga. Kai kuriais atvejais aukštas širdies susitraukimų dažnis gali būti normos variantas, ir nereikia nieko daryti, tačiau daugeliu atvejų gydymas vis dar reikalingas.

Greitas pulsas savaime nėra nepriklausoma liga, o kitų kūno sutrikimų simptomas. Šiuos gydytojus gydo kardiologas, aritmologas, širdies chirurgas, endokrinologas, mitybos specialistas, sporto gydytojas, neurologas, psichoterapeutas.

Iš pradžių, sparčiu impulsu, pasitarkite su gydytoju.

Širdies ritmo nustatymas

Kodėl širdies plakimas pagreitėja?

Aukštos širdies ritmo priežastys:

  • normalūs fiziologiniai procesai;
  • neteisingas gyvenimo būdas;
  • įgimtų ir įgytų širdies ir kraujagyslių defektų;
  • endokrininės ligos.

Dienos metu impulsas gali labai skirtis. Ir jei pastebėsite, kad širdis truputį sparčiau nei įprastai, nesijaudinkite.

Kai greitas impulsas yra normalus?

Paprastai širdies plakimas didėja dėl šių priežasčių:

  • fizinis aktyvumas;
  • pabudimas po miego;
  • kūno padėties pasikeitimas (staiga pakilo);
  • stiprios emocijos (tiek neigiamos, tiek teigiamos);
  • maistas (jei valgote sandariai, pulsas gali padidėti).

Paprastai toks dažnas širdies plakimas netgi jaučiamas. Arba tai galite pastebėti, bet kartu nebus kitų nemalonių simptomų (diskomfortas, krūtinės skausmas, širdies „šokinėjimas“ iš krūtinės, stiprus dusulys ir pan.).

Šiuo atveju nereikia nieko daryti. Ši būklė nėra pavojinga, jei neturite širdies ligų.

Širdis kartojasi vaikystėje ir paauglystėje. Jei pastebėsite, kad tavo vaikas dažniau pulsuoja, tai yra normalu. Jei vaikas nesivargina, galite būti ramus.

Taip pat žinomas kaip idiopatinė tachikardija. Būklė, kai didelis širdies susitraukimų dažnis yra susijęs su individualiomis kūno savybėmis. Paprastai šiuo atveju širdies susitraukimų dažnis nukrypsta nuo normos 10–15 smūgių per minutę. Šiuo atveju nėra jokios priežasties, dėl kurios kyla greitas pulsas, ir nėra jokių sveikatos problemų. Šiuo atveju taip pat nereikia nieko daryti, gydymas nereikalingas.

Aukštas širdies susitraukimų dažnis dėl netinkamo gyvenimo būdo

Tachikardiją gali sukelti:

  1. rūkymas;
  2. nesveika mityba (didelis riebalų, kepto, aštrus, greitas maistas, žuvies produktų trūkumas);
  3. emocinis ar fizinis stresas (stresas darbe ar mokykloje, per didelis sportinis stresas);
  4. miego stoka;
  5. gerti daug kavos ar energijos gėrimų.

Tokiu atveju pasitarkite su savo kardiologu ir patikrinkite, ar turite kokių nors širdies ligų ar kitų organų. Jei gydytojai neatskleidė jokių patologijų, normalizuoti širdies susitraukimų dažnį, būtina pašalinti priežastis, kurios sukėlė jo padidėjimą.

Norint pakoreguoti dietą, jums reikės dietologo patarimo. Sportininkams reikės sporto gydytojo, kad būtų sudarytas kitas fizinio aktyvumo planas. Jei sergate nuolatiniu streso ir miego sutrikimu, kreipkitės į psichoterapeutą.

Jei netinkamas gyvenimo būdas sukėlė ligas, reikės gydyti tachikardiją sukėlusią pagrindinę patologiją.

Greitas pulsas, kurį sukelia ligos

Tachikardija yra daugelio širdies ir kraujagyslių sistemos ligų simptomas:

  • lėtinė širdies išemija (kurią savo ruožtu sukelia vainikinių kraujagyslių patologijos, pavyzdžiui, aterosklerozė arba trombozė);
  • širdies defektai (mitralinių ir kitų vožtuvų stenozė, atviri arteriniai kanalai, miokardo laidumo sutrikimai, atrioventrikulinė blokada);
  • miokarditas (uždegiminis procesas širdyje);
  • miokardo infarktas;
  • WPW sindromas (Kento spindulio buvimas - nenormalus kelias tarp prieširdžio ir skilvelio).

Šiuo atveju greitas širdies plakimas yra paroksizminis. Tai yra vadinamoji paroksizminė tachikardija. Jį lydi kiti nemalonūs pasireiškimai. Gali būti gyvybei pavojingas aritmijos tipas - skilvelių virpėjimas.

Dažnai pulsas taip pat gali padidėti dėl nervų sistemos sutrikimų:

  • neurocirkuliacinė distonija,
  • kraujagyslių distonija.

Šios ligos yra sunkiai diagnozuojamos, nes jomis lydi daug panašių simptomų, panašių į kitas ligas.

Be to, didelis širdies susitraukimų dažnis gali būti endokrininės sistemos ligų simptomas:

  • hipertirozė;
  • labai retai - hipotirozė.

Šiuo atveju impulsas nuolat vyksta, o ne išpuolių forma. Komplikacijos apima prieširdžių plazdėjimą arba prieširdžių virpėjimą.

Simptomai, lydintys širdies plakimą

Kitos apraiškos priklauso nuo to, kuri liga sukėlė greitą impulsą. Norėdami suprasti, kuris gydytojas kreipiasi ir ką daryti, patikrinkite ligų apraiškas, kurių vienas iš simptomų yra tachikardija.

Paroksizminė tachikardija su širdies liga

Ji turi aiškius laiko apribojimus, o tai reiškia, kad galite tiksliai prisiminti, kada prasidėjo ataka ir kada jis baigėsi. Jis gali atsirasti tiek spontaniškai, tiek dėl provokuojančių veiksnių (streso, fizinio krūvio, medžiagų, turinčių įtakos širdies ir kraujagyslių sistemai).

Širdies palpitacijos priepuolis (iki 220 smūgių per minutę) papildomas:

  • galvos svaigimas;
  • kartais alpimas;
  • spengimas ausyse;
  • krūtinės įtempimas ir šuolis iš krūtinės;
  • kartais pykinimas ir prakaitavimas.

Paroksizmo metu gali išsivystyti plaučių ar skilvelių virpėjimas. Ilgalaikis priepuolis gali sukelti kardiogeninį šoką ir širdies sustojimą.

Jei pastebėjote bent vieną kartą tachikardijos paroksizmą, kreipkitės į aritmologą, kuris paskirs papildomą tyrimą, o tada gydymą (priklausys nuo konkrečios priežasties, daugeliu atvejų jis veikia).

Tachikardija nervų reguliavimo sutrikimuose

Širdies ritmo padidėjimas stebimas IRR ir NDC (neurocirkuliacinė distonija).

Tachikardija su VSD patvaria (iki 140 smūgių per minutę), širdis blogai reaguoja į fizinį krūvį. Kartais taip blogai, kad pacientas negali atlikti kasdienės veiklos (pėsčiomis, laipiojimo laiptais ir pan.)

Naudojant NDC, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis gali būti pastovus ir paroksizminis.

IRR pasireiškimas, išskyrus tachikardiją:

  1. dažnas galvos svaigimas ir spengimas ausimis;
  2. silpnumas ir nuovargis;
  3. prakaitavimas;
  4. nepakantumas;
  5. nerimas ir įtarimas;
  6. mieguistumas;
  7. nuotaikos svyravimai;
  8. temperatūros kritimas;
  9. gali būti panikos priepuoliai ir obsesinės valstybės.

Esant ryškiems psichologiniams simptomams, ligą sunku atskirti nuo neurozės ar psichozės.

Neurocirkuliacinės distonijos pasireiškimai:

  • pėdų ir rankų švelnumas;
  • šaltos rankos ir pėdos, šviesiai oda;
  • nuovargis, silpnumas;
  • galvos skausmas ir galvos svaigimas;
  • mažas ar aukštas kraujospūdis.

Šių ligų gydymas yra simptominis. Jas atlieka neurologas ir kardiologas.

Neurocirkuliacinės distonijos simptomai

Širdies palpitacijos, susijusios su endokrininiais sutrikimais

Tachikardija visada lydi hipertirozę - pernelyg didelę hormonų gamybą skydliaukėje. Su šia patologija širdies plakimas nuolat didėja, širdies susitraukimų dažnis pasiekia 120 smūgių per minutę, net ir esant ramybei. Pulsas nesumažėja net miego metu.

Liga gali būti nustatyta pagal šiuos simptomus:

  • padidėjusi skydliaukė;
  • didelis skirtumas tarp viršutinio ir žemesnio slėgio;
  • pilvo skausmas;
  • padidėjęs apetitas, nepaisant to - svorio netekimas;
  • prakaitavimas;
  • dirglumas, nuovargis;
  • menstruacinio ciklo pažeidimas mergaitėse, padidėjęs pieno liaukos ir vyrų stiprumo sumažėjimas;
  • kepenų padidėjimas (grįžtamas);
  • padidėjęs cukraus kiekis kraujyje.

Jei pasireiškė šie simptomai, pasitarkite su endokrinologu.

Labai retai, nuolatinis tachikardija gali būti hipotirozės požymis, tačiau paprastai su šia liga širdies plakimas, priešingai, sulėtėja

Norėdami padidinti, spustelėkite nuotrauką

Diagnostika

Norėdami nustatyti tachikardijos priežastis, gydytojai tiria širdį, vidaus organus, kraują, skydliaukę ir nervų sistemą.

Jei pastebėjote padidėjusį širdies susitraukimų dažnį, kurį lydi kiti nemalonūs simptomai, pasitarkite su gydytoju (pirmiausia, kardiologu, jis gali nukreipti jus į kitus specialistus).

Norint nustatyti širdies ritmo padidėjimo priežastį, turite atlikti:

  • EKG;
  • Holterio tyrimas;
  • Echo KG (širdies ultragarsas);
  • Skydliaukės ultragarsas;
  • Kepenų ultragarsas;
  • bendras kraujo kiekis, cholesterolio ir gliukozės kiekis infekcijoms;
  • šlapimo analizė.

Ištyręs visų testų rezultatus, gydytojas, priklausomai nuo nustatytos ligos, paskirs gydymą. Dėl endokrininių ar nervų ligų turėsite vartoti vaistus, o dėl širdies defektų dažnai turite operaciją.

Atsikratę pagrindinės ligos, širdies plakimas normalizuojasi.

Kaip gydyti tachikardiją įvairiose ligose

Širdies širdies plakimas gali būti visiškai išgydytas atsikratant jo priežasties.

Širdies ligų šalinimas

Širdies palpitacijos priežastys ir gydymas yra glaudžiai susiję: priklausomai nuo ligos, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis gydomas skirtingais metodais (konservatyviai arba operatyviai).

Skydliaukės hormonai ir širdies ir kraujagyslių sistema

Termino „Skydliaukės hormonai ir širdies ir kraujagyslių sistema“ reikšmė mokslinės bibliotekos enciklopedijoje

Skydliaukės hormonai ir širdies ir kraujagyslių sistema - Skydliaukės hormonai veikia visų širdies ir kraujagyslių sistemos ir kraujo komponentų būklę, taigi ir hemodinamiką. Padidėjus jų lygiui, atsiranda reljefas lygiųjų raumenų elementų kraujagyslių sienoje ir sumažėja periferinio pasipriešinimo kiekis. Stiprinant miozino struktūrinių elementų sintezę ir didinant adrenerginių receptorių jautrumą katecholaminų poveikiui, skydliaukės hormonai padidina jų teigiamą ino ir chronotropinį poveikį miokardo poveikiui. Padidėjęs hormonų kiekis, širdies tūris, sistolinis kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, miokardo kontraktilumas didėja. Skydliaukės hormonai didina cirkuliuojančio kraujo tūrį, daro įtaką natrio reabsorbcijai inkstuose ir albumino kiekį ląstelių skystyje.

Akivaizdu, kad tokį skirtingą skydliaukės hormonų poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai ir kraujui negali sukelti nė vienas jų veikimo mechanizmas. Skydliaukės hormonai daro tokį poveikį, veikdami ląstelių branduolio, mitochondrijos, plazmos membranos ir sąveikos su simpatomadrenaline sistema ir daugeliu kitų hormonų. Skydliaukės hormonų poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai sukelia hemodinamikos pokyčius tiek sisteminiuose, tiek organiniuose induose.

Taigi, skydliaukės hormonai ne tik gali tiesiogiai padidinti metabolizmą ląstelių, audinių ir viso organizmo lygiu, bet ir padidinti medžiagų apykaitos poreikius, jie gali pakeisti hemodinaminę, kvėpavimo, drenažo ir kitas širdies ir kraujagyslių sistemos bei kraujo funkcijas, pritaikant jas prie medžiagų apykaitos. kūno poreikius.

Hemodinamikos pokyčiai, atsirandantys dėl skydliaukės hormonų poveikio, atsiranda dėl kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, kardiomiocitų ir kitų širdies ir kraujagyslių sistemos veikėjų reakcijų. Vienas iš ankstyviausių atsakų į skydliaukės hormonų vartojimą žmonėms ir gyvūnams yra periferinio kraujagyslių pasipriešinimo kraujo srautui vertės sumažėjimas. Šie hormonai, veikiantys tiesiai ant lygaus raumenų ląstelių, sukelia lygiųjų raumenų tipo indus. T3 įtraukimas į lygiųjų raumenų ląstelių kultūrą nekeičia jų fosforilinimo aktyvumo, kuris yra būdingas β-adrenoreceptorių blokatorių ir daugelio kitų kraujagyslių veikliųjų medžiagų atpalaiduojančio veikimo mechanizmams. Remiantis tuo, daroma prielaida, kad skydliaukės hormonų vazodilatacinio poveikio mechanizmas skiriasi nuo β-blokatorių veikimo mechanizmo. Tačiau eksperimentuose su eksperimentiniais gyvūnais buvo įrodyta, kad po T3 įvedimo periferinių kraujagyslių išplitimas po to, kai šiems gyvūnams įvedami β-adrenerginiai blokatoriai, iš dalies susilpnėjo. Padidėjęs skydliaukės hormonų poveikis kraujotakai per odą ir raumenis taip pat susilpnėja dėl atropino poveikio.

Jų vazodilatacinis poveikis taip pat gali būti kraujagyslių endotelio ląstelių, kurios atpalaiduoja medžiagas, pavyzdžiui, azoto oksido, atsakas su atpalaiduojančiu poveikiu kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėms.

T3 paveikia Ca ++ išsiskyrimą iš sarkoplazminio tinklelio į lygiųjų raumenų ląstelių sarkoplazmą ir, galbūt, slopina Ca + kalmodulino komplekso sąveiką su mielos lengvųjų grandinių kinazės fermentu. Ši sąveika yra būtina kinazės aktyvumui ir miozino fosforilinimui, be kurio neįmanoma sumažinti lygiųjų raumenų ląstelių.

Periferinių kraujagyslių išplitimas po skydliaukės hormonų arba hipertirozės gali būti taip pat dėl ​​hormonų aktyvuojamų medžiagų kaupimosi audiniuose. Pieno rūgšties, CO, vazodilatatoriaus poveikis2, H +, adenozinas, K + gerai žinomas.

Periferinio pasipriešinimo, skirto žmonėms T3 10-50 μg doze, kiekis sumažina 50-70% viso periferinio atsparumo vertę. Dėl organų išsiplėtimo padidėja kraujo tekėjimas odoje, raumenyse, inkstuose ir širdyje, o tai padeda patenkinti padidėjusius medžiagų apykaitos poreikius.

Kaip žinoma, periferinio atsparumo kraujo srautui sumažėjimas lemia diastolinio kraujospūdžio sumažėjimą ir jos stabilizavimo refleksinių mechanizmų pradžią. Todėl, kuo greičiau reaguojant į skydliaukės hormonų veikimą - periferinių kraujagyslių išplitimas ir dėl kraujospūdžio sumažėjimo, chrono ir inotropinis poveikis padidėja: širdies susitraukimų dažnis, sistolinis tūris ir išmetimo frakcija didėja. Tai, kad šios širdies reakcijos yra refleksinio pobūdžio, patvirtina tai, kad jei po T3 įvedimo periferinių kraujagyslių išplitimas yra užkertamas kelią α-adrenerginių receptorių agonistų (pvz., Norepinefrino) arba β-adrenerginių receptorių antagonistų (pvz., Propranololio), tada inotropinis poveikis yra sumažėjęs arba užkirstas kelias.

Skubūs refleksiniai širdies aktyvumo pokyčiai atsiranda dėl simpatomadrenalinės sistemos mediatorių ir hormonų poveikio širdies mechanizmams, kurie padidina širdies susitraukimų dažnumą ir stiprumą, taip pat aktyvina medžiagų apykaitą širdies raumenyse kaip energijos pagrindą širdies aktyvumui didinti. Katecholaminai, be padidėjusio kraujo srauto, kurį sukelia T3 poveikis, taip pat prisideda prie širdies vainikinių kraujagyslių išplitimo.

Tačiau, netgi naudojant vieną skydliaukės hormonų, jų metabolinis poveikis trunka daug valandų, ir akivaizdu, kad kai kurie skubūs refleksiniai mechanizmai negali užtikrinti ilgesnio širdies ir kraujagyslių sistemos prisitaikymo prie pasikeitusių medžiagų apykaitos poreikių. Tai yra dar svarbiau vertinant mechanizmus, kuriais širdies ir kraujagyslių sistemos veikla pritaikoma ilgalaikio padidėjusio skydliaukės hormonų kiekio sąlygomis, pavyzdžiui, hipertirozės ar tirotoksikozės sąlygomis.

Esant tokioms sąlygoms, skydliaukės hormonai per daugelį mechanizmų sustiprina simpatiotrenalinės sistemos poveikį širdžiai ir kraujagyslėms. Tai pasiekiama didinant β-adrenerginių receptorių skaičių širdies raumenyse, didinant šių receptorių afektiškumą katecholaminams ir didinant norepinefrino apyvartą sinapse. Skydliaukės hormonai sustiprina katecholaminų poveikį ir per intracelulinius signalo transdukcijos kelius, didindami guanino nukleotidų surišančių G baltymų kiekį, kuris užtikrina adrenoreceptorių ir adenilato ciklazės sąveiką. Daugelis širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pokyčių, atsiradusių hipertiroze ir tirotoksikoze, simptomai yra tokie patys, kaip ir simptomai, atsirandantys padidinus simpathadrenalinės sistemos aktyvumą (pvz., Pheochromocitoma).

Skydliaukės hormonai gali daryti įtaką nepriklausomai nuo katecholaminų, naudodamiesi įprastais intraceliulinio signalizavimo būdais. Jau buvo pažymėta, kad skydliaukės hormonų ir katecholaminų cheminės struktūros turi tam tikrą panašumą, o jų receptoriai priklauso tai pačiai šeimoms. Be to, gali būti, kad T3 gali išsiskirti nervų sinapse ir, kaip neurotransmiteris, atlikti simpatomimetikų funkcijas.

Širdies raumenų susitraukimo stiprinimą gali užtikrinti bendras poveikis įvairiems raumenų susitraukimo procesams. Tarp jų - elektromechaninės konjugacijos pagerėjimas, kuris reiškia kalcio kiekio padidėjimą raumenų skaidulų sarkoplazėje, miozino ATPazės aktyvumo aktyvinimą, ATP susidarymą ir hidrolizę. Kontrakcinių miokardo pluoštų sutrumpinimo greitis ir stiprumas systolės metu koreliuoja su miozino molekulių ATPazės aktyvumu, kuris savo ruožtu aktyvuojamas Ca ++ jonais. Ca ++ išsiskyrimas į sarkoplazmą iš sarkoplazminių retikulinių cisternų atliekamas pasyviai ir užtikrinamas įkrovimo membranoje pasikeitimu, o Ca ++ lygio padidėjimas sarkoplazminiame tinkle yra gaunamas Ca ++ -ATPase.

Yra trys širdies raumens miozino molekulių izoformos: alfa / alfa, alfa / beta, beta / beta. Jie skiriasi nuo myozino sunkiosios grandinės ATPazės fermentinio aktyvumo lygio. Miozino molekulės sunkiosios grandinės alfa izoforma turi didesnį kalcio ir aktino aktyvuoto ATPazės aktyvumo lygį ir didesnį raumenų skaidulų greitį nei beta izoforma. Kiekvienos iš šių miozino izoformų sintezę koduoja įvairūs genai, kurių ekspresiją kontroliuoja įvairūs epigenominiai humoraliniai faktoriai, įskaitant skydliaukės hormonus. Skydliaukės hormonai padidina miozino alfa izoformo geno ekspresiją, kuri veikia tiek transkripcijos, tiek transkripcijos etapuose.

Eksperimentiniuose gyvūnuose, sergančiuose hipertiroze, šie genetiniai mechanizmai padidina sunkiųjų miozino grandinių alfa izoformų proporciją, padidindami myozino ATPazės aktyvumą tokį inotropinį poveikį skilvelio miokardo funkcijai, kaip padidėjimą ir stiprumą. Hipotireozės atveju padidėja sunkiųjų miozino grandinių beta izoformo dalis, mažėja myozino ATPazės aktyvumas ir atitinkamai sumažėja skilvelio miokardo susitraukimo stiprumas ir greitis. Suaugusiems pacientams iki šiol nenustatyta prieširdžių miokardo sunkiąją grandinę kontroliuojančių genų ekspresija.

Aprašytas skydliaukės hormonų veikimo mechanizmas yra svarbus jų poveikiui širdies veiklai daugeliui gyvūnų, tačiau, matyt, jis nėra toks svarbus žmonėms. Tirotoksikozės atveju, kaip ir normalioje skydliaukės funkcijoje, žmogaus miokarde daugiausiai yra sunkiosios miozino grandinės izoforma, turinti mažą ATPazės aktyvumą. Tačiau buvo gauta įrodymų, kad T3 žmonėms yra tiesioginis ir netiesioginis poveikis skilvelių miokardo baltymams. T4 vartojimas, slopinantis TSH sekreciją, padidina masę ir padidina kairiojo skilvelio kontraktilumą. Hipotireozės hormono pakaitinės terapijos vedimas, kai sumažėjo sunkiosios myozino grandinės alfa izoformos mRNR kiekis, padidino jo lygį 11 kartų ir lydėjo širdies siurbimo funkcijos pagerėjimas. Pacientams, sergantiems dilatacine kardiomiopatija, T4 per parą 100 µg 7 dienas, buvo padidėjusi išstūmimo frakcija, pagerėjęs miokardo kontraktilumas ir sumažėjęs sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas. Tuo pat metu pagerėjo pacientų toleravimas mankštai. Toksoksinas, vartojamas tokiomis dozėmis, nepadidino deguonies suvartojimo ir nepakeitė TSH lygio serume.

Skydliaukės hormonai, susiejantys su miocitų branduoliniais ir β-receptoriais, aktyvuoja geną, koduojančią skeleto ir širdies raumenų specifinių lėtų ir greitų formų Ca + -ATPazės baltymų sintezę sarkoplazminiame tinkle. Šis baltymas suteikia Ca ^ iš raumenų sarkoplazmos sugrįžimo į sarkoplazminį retikulą.

Širdies miocitų skydliaukės hormonų receptorių α ir β formų vaidmenų skirtumai dar nežinomi, tačiau nustatyta, kad T3 gali paveikti jų santykį branduolyje, taigi ir branduolinių mechanizmų jautrumą skydliaukės hormonų veikimui.

Tuo pačiu metu hormonai T4 ir T3 sustiprina baltymo fosfolambano sintezę reguliuojančio geno ekspresiją, kuri savo ruožtu kontroliuoja kalcio grąžinimo į kardiovaskocitų sarkoplazminį retikulumą greitį.

Kadangi Ca ++ išsiskyrimo į sarkoplazmą greitis ir jo grąža reguliuoja miokardo susitraukimo ir atsipalaidavimo greitį, įtakodama Ca ++ ATPazės ir fosfolambano sintezę, skydliaukės hormonai gali padidinti sistolio greitį ir stiprumą bei sutrumpinti diastolą žmonėms, sergantiems hipertiroze ir tirotoksikoze.. Skeleto raumenyse atpalaidavimo laikas sausgyslių refleksų metu keičiasi taip pat.

Skydliaukės hormonų įtaka širdies aktyvumui taip pat vyksta per genominius mechanizmus, reguliuojančius Na / U-ATPazės, prieširdžių natriuretinio hormono, alfa-aktino, malato dehidrogenazės sintezę. Papildomas poveikis atsiranda dėl skydliaukės hormonų ekstranukleáris poveikio plazmos membranų, sarkoplazminių tinklainės membranų ir mitochondrijų savybėms. Keičiant širdies stimuliatoriaus ląstelių plazmos membranų pralaidumą gliukozės, natrio ir kalcio, skydliaukės hormonai padidina pirmosios eilės širdies stimuliatoriaus aktyvumą. Hormonai didina sarkoplazminio tinklelio membranų pralaidumą Ca ++, užtikrindami didesnį jo išsiskyrimo į sarkoplazmą greitį. Skydliaukės hormonai padidina oksidacinio fosforilinimo fermentų aktyvumą mitochondrijose, taip prisidedant prie daugiau ATP sintezės.

Daugiau nei 90% pacientų, sergančių tirotoksikoze, širdies susitraukimų dažnis poilsiui gali siekti iki 120 smūgių per minutę. Dėl to hemodinaminiai pokyčiai, atsiradę dėl insulto tūrio padidėjimo, išstūmimo frakcijos, minutės tėkmės tūrio ir plaučių ir periferinių kraujagyslių atsparumo kraujotakai, iš esmės yra panašūs į fizinės veiklos metu vykstančius hemodinaminius pokyčius, tačiau hipertirozės ir tirotoksikozės pokyčiai yra prigimtiniai. padidėjęs ramybės būsenoje bendras organizmo medžiagų apykaitos procesų lygis. Didesnį bazinio metabolizmo lygį galima paaiškinti tuo, kad širdies aktyvumas lieka didesnis, padidėja eritropoetino koncentracija serume ir dėl to padidėja hematokritas, padidėja periferinių audinių deguonies panaudojimo lygis, padidėja natrio uretinio peptido poveikis ir kiti veiksniai. natrio reabsorbcija per inkstus ir, atitinkamai, bendras kraujo tūris padidėjo 25%.

Žmonėms, sergantiems hipertiroze ir tirotoksikoze, yra šių simptomų būdingi simptomai, dažniausiai - širdies plakimas. Tuo pačiu metu gali pasireikšti ne tik tachikardija poilsiui (daugiau kaip 90 smūgių per minutę) ir miego metu, bet ir širdies ritmo sutrikimai. Pratimai dažnai lydi silpnumo ir dusulio vystymąsi.

Vertinant bendrojo silpnumo ir dusulio atsiradimo priežastis fizinio aktyvumo sąlygomis, būtina atsižvelgti į tai, kad skydliaukės hormonai didina miokardo kontraktines ir pumpavimo savybes. Tačiau širdies atliekamas tyrimas tirotoksikoze sergantiems žmonėms yra artimas maksimaliam ramybės laikotarpiui ir todėl negali žymiai padidinti fizinės jėgos ir streso vystymosi.

Dėl silpnumo ir dusulio atsiradimo atsiradimo mechanizmuose ne tik likusieji smulkūs širdies medžiagų funkciniai rezervai, bet ir skeleto bei kvėpavimo raumenų funkcijų sumažėjimas. Esant sunkesnėms ir ilgalaikėms tirotoksikozės formoms, gali pasireikšti prieširdžių miokardo fibriliacijos epizodai, dėl kurių pablogėja širdies siurbimo funkcija, atsiranda periferinė edema, dusulys. Dėl padidėjusio miokardo deguonies poreikio ir jo nepakankamumo per koronarinius kraujagysles nepakankamumo kai kuriems pacientams pasireiškia skausmas krūtinėje. Šie skausmai, kaip ir kiti širdies nepakankamumo reiškiniai, iš dalies ar visiškai sustoja po tirotoksikozės gydymo. Ilgalaikių ir sunkių tirotoksikozės formų atvejais senyviems ir senyviems pacientams gali pasireikšti širdies nepakankamumas.

Hemodinamikos kraujagyslių komponentui, turinčiam tirotoksikozę, dažnai būdingas padidėjęs sistolinis ir mažas diastolinis kraujospūdis, pulso slėgio padidėjimas. Vidutinis slėgis gali likti normalus.

Daugeliui pacientų elektrokardiografinis tyrimas registruojamas sinuso tachikardija ir iš dalies - aritmija. 10–15 proc. Pagyvenusių pacientų, padidinus sužadinimo greitį per atrioventrikulinį mazgus, gali atsirasti prieširdžių virpėjimas, kuris yra apie 5 proc. Kitų priežasčių sukeltų virpėjimo atvejų. Dažnai aptinkamas P-Q intervalo sutrumpinimas nėra specifinis tirotoksikozei.

Kairiojo skilvelio miokardo mechaninės funkcijos tyrimas rodo, kad pradiniame tirotoksikozės etape visi jo rodikliai yra sustiprinti, tačiau nuolat didėjančio darbo miokardo atlikimas palaipsniui lemia jos hipertrofijos atsiradimą.

Skydliaukės hormonų kiekio kraujyje sumažėjimas hipotirozės metu, kaip jau buvo aptarta, yra susijęs su bendru medžiagų apykaitos procesų intensyvumo sumažėjimu, bazinio metabolizmo sumažėjimu. Esant tokioms sąlygoms, periferiniams audiniams nereikia papildomo kraujo, deguonies ir maistinių medžiagų kiekio, kaip pastebėta hipertirozės būsenoje.

Hipotireoze didėja periferinių arterijų kraujagyslių tonas, periferinio atsparumo kraujo srautui vertė padidėja 50-60%, tačiau širdies siurbimo funkcijos rodikliai sumažėja 30-50%. Pailgėja miokardo kontraktilumas, insulto tūris, širdies ritmo sumažėjimas, diastolinio miokardo atsipalaidavimo laikas, jo elastingumas mažėja. Dėl to pažeidžiama skilvelių užpildymo norma krauju.

Šių pokyčių pagrindas nėra visiškai aiškus. Gali būti, kad sumažėjus T3 lygiui, laivų endotelyje nėra pakankamai atsipalaidavimo faktorių, kad juos atsipalaiduotų. Be to, sumažėjus audinių metabolizmui, metabolitų vazodilatacinio poveikio veiksmingumas mažėja (H +, adenozinas, K +, CO2, pieno rūgšties), susidariusio mažesniu

Tyrimai dėl įvairių miozino izoformų miokardo kiekio žmonėms neparodė reikšmingų miozino grandinių alfa arba beta izoformų širdies siurbimo funkcijos pokyčių mechanizmuose su sumažėjusiu skydliaukės hormonų kiekiu. Hipotireoze reikšmingesnis yra miokardo Ca + -ATPazės, fosfolambano, Na / K-ATPazės kiekio ir aktyvumo sumažėjimas. Jau minėta, kad genų, koduojančių šių baltymų sintezę, transkripciją reguliuoja skydliaukės hormonai per jų sąveiką su branduoliniais receptoriais. Mažinant β-adrenoreceptorių skaičių ir jų jautrumą, deguonies suvartojimo sumažėjimą miokardo metu ir sumažėjusį ATP formavimosi greitį mitochondrijose, gali sumažėti širdies susitraukimų dažnumas, miokardo mechaninių funkcijų pablogėjimas.

Nepaisant to, kad periferiniuose kraujagyslėse padidėja tonas ir atsparumas kraujo srautui, vidutinis kraujospūdis nesikeičia hipotiroze, gali sumažėti sistolinis spaudimas dėl sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos, o diastolinis slėgis gali būti padidėjęs ir dėl to sumažėja pulso slėgis. Hemodinaminiais pokyčiais tam tikras vaidmuo tenka skysčio perskirstymui tarp kraujo ir audinių. Tai sukelia padidėjęs albumino kapiliarinis pralaidumas, tam tikras onkotinio slėgio kritimas ir vandens išsiskyrimas iš kraujagyslių į ekstravaskulines erdves. Dėl šios priežasties kraujo tūris šiek tiek sumažėja, nors bendras vandens kiekis organizme gali padidėti.

Skysčiuose gali kauptis ir išsivystyti edema, ant kojų, iš plyšties, perikardo, peritoninės erdvės, smegenų skilveliuose ir kitose kūno vietose. Edematinio skysčio metu padidėjo klampumas ir baltymai bei cholesterolis. 30–50% pacientų gali būti nustatyta, kad perikarde vyksta efuzija.

Miokardo susitraukimas hipotiroze sumažėja, tikriausiai dėl papildomos apkrovos, nuolat veikiančios širdį, siekiant įveikti padidėjusį bendrą periferinį atsparumą indams. Tačiau miokardas išsaugo galimybes padidinti kontraktilumą tokiomis sąlygomis, kai, pavyzdžiui, mankštinant, periferinis atsparumas kraujo srautui mažėja. Širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, širdies indekso ir insulto tūrio padidėjimas gali būti 85-90% šių rodiklių padidėjimo normų normaliose skydliaukės funkcijose.

Dažniausi simptomai, tiriant hipotiroze sergančius žmones, be gerai žinomo myxedema ir vidutinio bradikardijos, yra: pulso spaudimo sumažėjimas, širdies tonų kurtumas. EKG gali būti užregistruoti mažo amplitudės dantys ir nespecifiniai ST intervalo pokyčiai, atspindintys miokardo ir (arba) skysčių efuzijos išemijos reiškinius širdies perikarde, kurie gali atsirasti hipotirozės metu. Vienas iš būdingiausių hipotirozės požymių, tiriant širdies ciklo struktūrą, yra izovoluminio atsipalaidavimo fazės trukmės pailgėjimas. Manoma, kad diastolinės relaksacijos fazės trukmė yra jautriausia skydliaukės hormonų veiklai širdies ciklo struktūroje. 20-40% atvejų diastolinis slėgis padidėja daugiau kaip 90 mm Hg. Hematokrito ir hemoglobino kiekis yra šiek tiek sumažėjęs, padidėja bendras cholesterolio kiekis ir jo kiekis mažo ir labai mažo tankio lipoproteinuose. Hipotireozė, kaip hipertenzijos priežastis, yra 3-5% tarp kitų šios patologijos priežasčių. 30% pacientų serumo kreatinino kinazės lygis yra padidėjęs, kurį gali sukelti skeleto raumenų nekroziniai procesai, o kai kuriais atvejais - miokardo. Tokiais atvejais neretai nustatoma mioglobino koncentracija serume ir šlapime ir didinamas aldolazės aktyvumas.

Cholesterolio kiekio padidėjimas kartu su hipertenzija ir išeminiais miokardo reiškiniais gali sukelti krūtinės skausmą kai kuriems pacientams, sergantiems hipotiroze.
skaityti tą patį

Hormoninė tachikardija

Tachikardija dažniausiai apibūdina simptomus, atsirandančius įvairiose ligose, daugiausia susijusiose su miokardo pažeidimais. Kai kurios patologinės būklės atsiranda dėl hormoninių sutrikimų fono, ir tokiais atvejais gali pasireikšti širdies plakimas.

Hormoninė tachikardija yra klinikinė apibrėžtis, kuri nėra nustatyta ICD-10, bet dažnai išsivysto vidutinio amžiaus žmonėms, dažniausiai moterims.

Ligos diagnozė atliekama naudojant elektrokardiografiją ir, jei nustatyta, reikia skirti tinkamą gydymą. Jei laiku imamasi priemonių, skirtų gydyti hormoninę tachikardiją, tada nereikės nerimauti, ar ši sąlyga yra pavojinga, o kai kuriais atvejais pacientams tai yra gana sunku.

Video tachikardija

Hormoninės tachikardijos aprašymas

Hormoninis fonas yra svarbi visų gyvybės procesų grandinės grandis. Daugelis iš jų užtikrina asmens augimą, vystymąsi, atgaminimą ir žlugimą. Jei pasikeičia hormono (humoralinis) organizmo reguliavimas, tada širdies veikla pirmiausia kenčia.

Tam tikrų hormonų poveikis širdies raumeniui (miokardui):

  • Katekolaminai (norepinefrinas, adrenalinas, dopaminas) - gaminami antinksčių liaukose ir jų poveikis turi tiesioginį poveikį širdžiai, prisidedant prie širdies veiklos stiprinimo.
  • Gliukagonas gaminamas kasoje ir netiesiogiai veikia širdį, nes padidėja susitraukimų dažnis.
  • Jodą turintys hormonai - gaminami skydliaukės ir, kaip ir gliukagonas, netiesiogiai veikia širdies raumenį, kuris pradeda mažėti dažniau.

Hormoninio tachikardijos metu dažniausiai stebimas sinusinio mazgo automatizavimo mechanizmas, retais atvejais diagnozuojama organinė širdies liga.

Kadangi hormoninis tachikardija yra tiesiogiai susijusi su įvairiais hormonų disbalansais, tai dažniausiai lemia skydliaukės hormonų gamybos padidėjimas. Kiti endokrininiai sutrikimai taip pat gali sukelti hormoninius sutrikimus, todėl gali sukelti tachikardiją. Ypač tai yra menstruacinio ciklo sutrikimas moterims, kurioms dažnai būdingas greitas širdies plakimas. Pastaruoju metu vyrų ritmo sutrikimų sutrikimas tapo dažnas, todėl atsiranda tachikardija.

Hormoninio tachikardijos simptomai

Atakos metu pacientas jaučia greitą širdies plakimą, kurį dažnai papildo vegetacinio sutrikimo simptomai. Tai gali būti galvos skausmas, galvos svaigimas, oro trūkumo pojūtis, „šokinėja širdis iš krūtinės“, skausmingi pojūčiai širdies regione.

Normaliai būsenai širdies susitraukimų dažnis yra nuo 60 iki 90 smūgių per minutę. Šis rodiklis taikomas suaugusiems, vaikams, priklausomai nuo širdies ritmo amžiaus gali būti nuo 100 iki 170 smūgių per minutę.

Tachikardijai, kuri išsivysto sinuso tipui, būdingas sklandus širdies susitraukimų dažnio padidėjimas ir tas pats atakos pabaiga. Sunkiais atvejais tachikardija pasireiškia ne tik fizinio krūvio metu, bet ir ramioje būsenoje, todėl svarbu laiku atlikti tyrimą, kad nesirūpintumėte, kaip pavojinga liga.

Paroksizminės ar skilvelinės tachikardijos, kurias sukelia hormonų disbalansas, vystosi rečiau ir pacientai suvokia sunkiau. Sąlyga gali būti sudėtinga alpimas ar alpimas, kuris gali būti papildomas organinės širdies ligos buvimo įrodymas.

Hormoninės tachikardijos priežastys

Patologija yra tiesiogiai susijusi su širdies humoralinio reguliavimo disbalansu, kai su tam tikromis ligomis prasideda pernelyg didelė tachikardiją sukeliančių hormonų gamyba.

Endokrininės ligos, sukeliančios hormoninį tachikardiją:

  • Feochromocitoma yra antinksčių navikas, dažniausiai gerybinis, kuriame 60 proc. Atvejų pastebima tachikardija. Kūno pokyčiai, susiję su pernelyg didele katecholamino naviko sinteze.
  • Tirotoksikozė yra skydliaukės hiperaktyvumas, kuris pradeda intensyviai gaminti skydliaukės hormonus.
  • Hiperparatiroidizmas - pernelyg didelis parathormono išsiskyrimas su parathormonu. Hormonas sukuria kalcio metabolizmo disbalansą, kuris netiesiogiai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą.
  • Itsenko-Kušingo sindromas - šioje patologijoje kortizolis gaminamas dideliu kiekiu, kuris yra susijęs su hipofizės naviku arba antinksčių naviku.
  • Akromegalija - kai auglys atsiranda hipofizėje, augimo hormonas (somatotropinas) gaminamas pertekliumi, kuris sukelia gigantizmą arba įvairių kūno dalių (apatinių žandikaulių, ausų, delnų, pėdų) padidėjimą.

Atsižvelgiant į visas minėtas patologijas įvairiais laipsniais, nuo 30% iki 60%, yra arterinė hipertenzija ir įvairios širdies ir kraujagyslių ligos, įskaitant vadinamąją hormoninę tachikardiją.

Yra provokuojančių veiksnių, kurie sukelia hormoninį tachikardiją:

  • menarės pradžia;
  • nėštumo ar po gimdymo;
  • menopauzė (vyrai ir moterys);
  • kontraceptinių vaistų vartojimas;
  • lytinių liaukų hiperfunkcija.

Priklausomai nuo priežasties, skiriamas tinkamas gydymas, kuris būtinai atsižvelgia į pagrindinės ligos eigos ypatumus.

Hormoninio tachikardijos tipai / nuotraukos

Patologija gali būti išreikšta įvairiomis aritmijos formomis: paroksizminė tachikardija, sinuso tachikardija. Paroksizminis ritmo sutrikimas laikomas mažiausiai palankiu, nes jis gali sukelti skilvelių virpėjimą ir staigius širdies sustojimus.

Hormoninė paroksizminė tachikardija

Humoralinio reguliavimo sutrikimų metu gali pasireikšti paroksizminė tachikardija, kuri pasireiškia staigaus širdies plakimo išpuoliais. Liga gali būti laikina, sudėtingais atvejais paroxysms atsiranda kartą per mėnesį ir dažniau.

Paroksizminė tachikardija, turinti hormoninį disbalansą, dažnai veikia atriją, nors kai kuriuose įgyvendinimo variantuose sutrikdo normalų skilvelių veikimą. Tokios hormoninės tachikardijos pavojus yra tai, kad širdis negali suteikti pakankamo kraujo tiekimo gyvybiniams organams. Tai savo ruožtu turi įtakos jų veikimui.

Hormoninė sinuso tachikardija

Liga kelis kartus dažniau pasireiškia hormoniniais sutrikimais nei paroksizminė tachikardija. Taip yra dėl tiesioginio daugelio hormonų įtakos širdies veiklai. Be to, širdyje gaminamos hormonų medžiagos, tokios kaip prostaglandinai, adenozinas ir histaminas, kurie taip pat veikia sinusinio mazgo aktyvumą.

Kai sinusų tachikardija pasireiškia hormoninių sutrikimų fone, stebimas 100–150 smūgių per minutę širdies susitraukimų dažnis, o ataka sklandžiai prasideda ir baigiasi, o sinusinis ritmas lieka širdies veiklos lyderis. Hormoninių sutrikimų metu pastebima nepakankama tachikardija, ty gali likti ramioje padėtyje, kartu su tokiais simptomais kaip oro trūkumas, stiprus širdies plakimas, silpnumas, galvos svaigimas.

Hormoninės tachikardijos diagnostika

Jis atliekamas atsižvelgiant į pagrindinę ligą. Visų pirma, paskirta endokrinologo konsultacija, kuri teikia nuorodas į konkrečius testus, kurie padeda nustatyti tam tikrų hormonų lygį. Tachikardijos formai nustatyti naudojamas standartinis EKG, galima atlikti Holterio stebėjimą, kuris yra labiau informatyvus tachikardijos atveju.

EKG rodo tokius tachikardijos požymius:

  • Dažnai ritmas lieka sinusas.
  • QRS arba skilvelių kompleksas yra keičiamas, ir tokiu būdu jis panašus į gis pėdos blokadą arba ekstrasistolę su skilvelio lokalizacija.
  • Esant deformuotam QRS kompleksui retais atvejais P banga yra matoma, dažniau ji nėra aptikta.

Jei pacientas turi paveldimą ryšį su hormoniniu disbalansu, tada atliekamas magnetinio rezonanso tyrimas, taip pat šis tyrimo metodas padeda nustatyti naviko navikus smegenyse ir antinksčių liaukose.

Hormoninės tachikardijos gydymas ir profilaktika

Esant hipertenzijai, kartu su hormoniniu tachikardija, skiriami standartiniai antihipertenziniai vaistai - kalcio antagonistai, alfa blokatoriai, dopamino sintezės blokatoriai. Kai kurie iš jų gali sumažinti širdies susitraukimų dažnį, kuris vis dar efektyviau atkuriamas naudojant beta blokatorių.

Esant naviko procesams naudojamas chirurginis gydymo metodas. Su laparoskopijos pagalba galima pašalinti feochromocitomą arba atlikti operaciją, kad pašalintų naviką smegenyse. Retais atvejais švitinimo metodas naudojamas auglio audinių augimui sulėtinti.

Skydliaukės ligos gali būti gydomos specifiniais vaistais, įtraukiant vaistus, normalizuojančius širdies veiklą receptų sąraše. Tai gali būti selektyvūs arba neselektyvūs beta blokatoriai, o pastarojo tipo vaistai gali šiek tiek sumažinti skydliaukės hormonų kiekį.

Specifinė hormonų terapijos prevencija nėra. Siekiant sumažinti aritmijos riziką dėl hormoninio aktyvumo disbalanso, būtina laikytis bendrų rekomendacijų dėl širdies ir kraujagyslių sistemos stiprinimo.

Kokie yra širdies hormonai?

Širdies raumenų aktyvumas priklauso nuo susitraukimų dažnumo ir stiprumo reguliuojant hormonus ir elektrolitus. Miokardo ląstelės gali savarankiškai gaminti daug hormoninių junginių, kurie turi vietinį ir sisteminį poveikį. Į širdies hormonų įtaką keičiasi skysčio kiekis kraujagyslėse, taip pat arterinio, intraokulinio ir intrakranijinio spaudimo lygis.

Skaitykite šiame straipsnyje.

Ar širdis gamina hormonus?

Ištirtos širdies ląstelių endokrininės funkcijos apsvarstė prieširdžių hormono (atriopeptido), atriopeptinų ir atsipalaidavimo sintezę. Be to, kardiomiocitų viduje randamos tokios medžiagos kaip augimo hormonai, stresas ir oksitocinas.

Ir čia daugiau apie tirotoksikozę ir širdį.

Prieširdžio hormonas

Ją sintezuoja miocitai ir patenka į kraują, kai atriją ištempia didelis kraujo tūris. Šis procesas taip pat veikia: natrio, vazopresino, angiotenzino 2 koncentraciją, didelį simpatinės nervų sistemos aktyvumą. Kitaip tariant, bet kokie veiksniai, didinantys arterinį kraujospūdį, taigi ir širdies apkrova, prisideda prie prieširdžių hormono susidarymo ir patekimo į kraujagysles.

Jo įtakoje:

  • atsipalaiduoti kraujagyslių sieneles;
  • sumažėja slėgis;
  • vanduo iš kraujo patenka į audinių skystį;
  • natrio išsiskyrimas padidėja beveik 90 kartų, todėl šis hormonas vadinamas natriuretiku, jis yra daug stipresnis nei bet kuris žinomas diuretikas;
  • padidėja šlapimo kiekis;
  • renino susidarymas ir angiotenzino konversija į angiotenziną 2 (galingas vazokonstrikcijos faktorius);
  • padidėja inkstų filtravimo greitis;
  • aldosterono sintezė sulėtėja.

Normaliomis šio hormono sekrecijomis užkertamas kelias miokardo hipertrofijai, amiloidinis nusodinimas širdyje, žarnyno sienos atsipalaiduoja, skatinamas riebalų praradimas ir sumažėja kūno svoris. Jis reguliuoja akispūdžio ir intrakranijinės hipertenzijos spaudimą.

Natriuretinio prieširdžio hormono kiekis gali būti diagnostinis ženklas - jis didėja širdies nepakankamumu proporcingai jo sunkumui. Tyrimai rodo, kad kasos vėžio progresavimas lėtėja šio baltymo injekcijų metu.

Atriopeptinai

Šie hormonai padidina kraujospūdį, reguliuoja troškulį, norą valgyti sūrus maistą. Kai kurios iš šių medžiagų taip pat susidaro atrijose, slopina vandens išsiskyrimą iš organizmo, padidina vazopresino išsiskyrimą. Atriopeptinai veikia kvapo, miego ir budrumo trukmės, atminties ir nervų sistemos bendro jaudrumo.

Relaxin

Struktūroje jis yra panašus į insuliną - jis turi dvi grandines, sujungtas disulfido tiltu. Ją sintezuoja ir išskiria dešiniojo prieširdžio raumenų sluoksnio ląstelės. Veikiant hormonui, padidėja pulsas ir kraujospūdis, o darbo metu jis prisideda prie dubens kaulų atskyrimo, siekiant palengvinti vaisiaus progresavimą.

Streso hormonai

Savos širdies adrenerginės ląstelės gali sudaryti katecholaminus, kurie padidina susitraukimų dažnį, vainikinių kraujotaką, energijos apykaitą. Pagrindiniai miokarde randami junginiai yra norepinefrinas ir dopaminas. Jie aktyvina širdies veiklą ir didina širdies pasirengimą didelėms apkrovoms.

Oksitocinas

Šio hormono sekrecija padidina smegenų funkcijas, pvz., Žinių troškimą, prisitaikymą prie pokyčių socialinėje aplinkoje, toleranciją žmonėms. Oksitocinas padidina gimdos toną, seksualinio susijaudinimo lygis, stimuliuoja natrio išsiskyrimą per inkstus, bet slopina vandens išsiskyrimą, skatina raumenų atsistatymą senėjimo metu.

Kokie hormonai veikia miokardą

Beveik visos kraujyje esančios medžiagos, įskaitant vaistus, išvežtus iš išorės, tam tikru mastu keičia širdies veiklą. Tačiau tik kai kurie iš jų gali būti pripažinti širdies veiklos reguliatoriais.

Sulėtinti darbą

Pagrindinis hormonas, slopinantis širdies funkciją, yra acetilcholinas. Jis laikomas parazimpatinės nervų sistemos tarpininku, ty jis patenka į kraują, kai padidėja makšties (vagio) nervo tonas. Jis slopina pagrindinius laidumo sistemos veiksmus:

  • sumažina elektros signalų dažnį;
  • mažina miocitų jaudrumą;
  • slopina impulsų judėjimą per miokardą.

Tai lėtina ir susilpnina širdies ritmą. Šis hormonas neigiamai veikia kalcio ir kalio jonų judėjimo greitį, taip pat mažina miokardo metabolinius procesus. Be acetilcholino, bradikinino, prostaglandino F2 alfa, serotoninas (saikingai) slopina širdį.

Stiprinti darbą

Aktualiausias širdies ritmo ir miokardo stiprumo poveikis turi antinksčių hormonus. Be to, kortikosteroidai padidina adrenoreceptorių jautrumą kitiems stimuliuojantiems hormonams - gliukagonui (iš kasos), tiroksinui ir trijodtironinui, kurį gamina skydliaukė, vazopresinas (hipofizė), angiotenzinas.

Žinomas aktyvaus ir apsauginio poveikio lytinių hormonų - estrogeno ir testosterono - širdies raumenų ląstelėms.

Skydliaukės hormonai ir širdis

Skydliaukės hormonai gali veikti tiesiogiai ant kraujagyslių lygiųjų raumenų, taip pat netiesiogiai per hormonus, susijusius su katecholaminais. Tokoksinas ir trijodtironinas turi tokį poveikį širdies veiklai:

  • padidinti širdies galios kiekį ir sistolinio kraujospūdžio rodiklio vertę;
  • padidinti širdies ritmą;
  • padidina miokardo kontraktilumą;
  • natrio atidėjimas organizme, prisideda prie kraujotakos kraujotakos padidėjimo.

Kaip antinksčių hormonai veikia jūsų širdį?

Adrenalinas, kortizolis, norepinefrinas ir dopaminas padidina skilvelių susitraukimų dažnumą, padidina širdies laidumo sistemos jaudrumą, skatina glikogeno skaidymą ir gliukozės molekulių oksidaciją, kad susidarytų ATP. Taigi didėja miokardo ląstelių energijos potencialas ir pasirengimas sustiprinti darbą.

Šių hormonų chronotropinio poveikio taikymo taškas yra sinuso mazgo ląstelės. Katecholaminai sukelia šios zonos kardiomiocitų aktyvaciją, impulsai gaminami dažniau.

Hormonų poveikis širdies ligoms

Sergant ligomis, susijusiomis su parazimpatinio pasiskirstymo tono padidėjimu (acetilcholino išsiskyrimas) ir simpatinės veiklos sumažėjimu (adrenalino stoka), širdies darbas mažėja. Tokiais atvejais pacientams diagnozuojama bradikardija, miokardo distrofija, hipotenzija, susijusi su nepakankamu širdies galios kiekiu. Tokios patologinės sąlygos yra:

  • pankreatitas;
  • pepsinė opa ir dvylikapirštės žarnos opa;
  • tulžies pūslės liga;
  • nepakankama antinksčių funkcija;
  • hipotirozė;
  • sunki kepenų liga;
  • trauminis smegenų pažeidimas.

Taip pat yra ligų, kuriose širdis veikia padidintu režimu ir greitai išsilieja. Streso hormonai atlieka pagrindinį vaidmenį tachikardijos, hipertenzijos ir širdies nepakankamumo vystymosi mechanizme tokiose patologijose. Ligos, turinčios pernelyg didelio hormoninio aktyvumo, stimuliuojančio širdies raumenį:

  • tirotoksikozė;
  • feochromocitoma;
  • hipofizės navikai, antinksčių liaukos;
  • hiper aldosteronizmas;
  • Itsenko-Kušingo sindromas;
  • policistinių kiaušidžių.

Ir čia yra daugiau apie dysmetabolinį miokardo distrofiją.

Širdies ląstelės turi gebėjimą sintetinti ir išskirti hormonus į kraują. Prieširdžių natriuretinis faktorius susidaro didinant spaudimą ir tempiant prieširdžių raumenų pluoštus. Jis skatina natrio ir vandens išskyrimą iš organizmo. Atriopeptinai yra atsakingi už troškulio ir druskos suvartojimo pojūtį. Relaxil palengvina bendrąją veiklą.

Širdies raumens darbas priklauso nuo hormonų, kuriuos gamina endokrininė sistema. Acetilcholinas slopina susitraukimų ritmą ir stiprumą, o antinksčių hormonai, skydliaukės ir hipofizės aktyvuoja juos.

Naudingas vaizdo įrašas

Pažvelkite į vaizdo įrašą apie tai, kaip veikia žmogaus širdis:

Pagal tam tikrų ligų įtaką atsiranda dažnas ekstrasistoles. Jie yra skirtingų tipų - vieniši, labai dažni, supraventrikuliniai, monomorfiniai skilveliai. Priežastys yra skirtingos, įskaitant. kraujagyslių ir širdies ligomis suaugusiems ir vaikams. Kas yra nustatytas gydymas?

Dažnai dažnai pasireiškia nereguliarus širdies plakimas menopauzės metu. Be to, naktį galite dažniau šokinėti spaudimą, širdį čiulpti. Jei situacija nėra kritinė, tada vietoj narkotikų, gydymas liaudies gynimo priemonėmis.

Jei įtariama aritmija, testai padės tiksliai diagnozuoti. Kokius tyrimus reikia atlikti diagnozei nustatyti, išskyrus kraują?

Jei aptinkama tirotoksikozė, o širdis pradeda žaisti košes, verta ištirti. Dažnai pasireiškia širdies plakimas, aritmija ir skydliaukės kardiomiopatija. Kodėl atsiranda širdies nepakankamumas?

Širdies raumenų dishormonalinės miokardo distrofijos patologija gali paveikti bet kokio amžiaus asmenį. Vegetacinio-disormoninio genezės miokardiofrologija yra gydoma, jei simptomai pastebimi laiku. Svarbi ir etiologija ligai diagnozuoti.

Dėl treniruočių sportininko širdis skiriasi nuo vidutinio žmogaus. Pavyzdžiui, kalbant apie insulto tūrį, ritmą. Tačiau buvęs sportininkas arba stimuliatorių vartojimas gali pradėti ligą - aritmiją, bradikardiją, hipertrofiją. Siekiant to išvengti, verta gerti specialius vitaminus ir vaistus.

Hipertenzija gali išsivystyti dėl pernelyg didelio skydliaukės, hipofizės ar antinksčių. Jie yra tiesiog endokrininės genezės ir papildomų anomalijų, pvz., Su Conno sindromu.

Svarbų vaidmenį normaliai širdies ir skilvelių veikimui atlieka miokardo kontraktinis gebėjimas. Ultragarso metu gali būti nustatytas sumažėjimas, padidėjimas ir tai, kad funkcija išsaugoma.

Vaikams, jaunesniems nei 3 metų, paaugliams ir suaugusiems galima nustatyti širdies MARS. Paprastai tokios anomalijos praeina beveik nepastebimai. Tyrimui naudojami ultragarso ir kiti miokardo struktūros diagnozavimo metodai.