Angina: etiologija ir patogenezė

Angina yra viena iš širdies ligų. Ši liga pasireiškia netikėtomis krūtinės skausmo spragomis. Tuo pačiu metu yra krūtinkaulio deginimo pojūtis ir spaudimas. Kitokiu būdu krūtinės angina vadinama krūtinės angina. Vyrams ši patologija dažniau pasireiškia nei moterys. Angina paprastai pasireiškia po 40 metų amžiaus, tačiau yra atvejų, kai krūtinės angina veikia jaunimą.

Angina ir jos etiologija

Stenokardijos etiologija yra susijusi su širdies kraujagyslių stenoze. Dažniausiai šis reiškinys pasireiškia bet kokių sunkių ligų fone. Viena iš labiausiai paplitusių krūtinės anginos sukeliančių ligų yra aterosklerozė. Padidėjęs cholesterolio kiekis sukelia aterosklerozinių plokštelių atsiradimą, kurie palaipsniui nusėda ant kraujagyslių sienelių. Plėtojant aterosklerozinius nuosėdas, kraujagyslių liumenys tampa siauresnės. Taip pat gali būti kitų ligų ir patologinių ligų, kurios sukelia anginą:

  • arterijos spazmas;
  • vainikinių arterijų užsikimšimas dėl trombozės;
  • koronarinė širdies liga;
  • ūminiai ir lėtiniai vainikinių arterijų uždegiminiai procesai;
  • arterijų sužalojimai;
  • širdies plakimas (tachikardija) arba padidėjęs diastolinis kraujospūdis;
  • miokardo infarktas;
  • diabetas;
  • stresas ir nervų įtampa;
  • nutukimas;
  • vožtuvo širdies liga;
  • šoko būklė;
  • sistolinė disfunkcija.

Gali būti kitų anginos priežasčių. Kenksmingi įpročiai, mažai aktyvus sėdimas gyvenimo būdas, įvairios infekcijos ir virusai organizme, hormonų terapija, ilgas laikotarpis, genetinė polinkis, vyrų lytis, menopauzė moteryje - visa tai gali būti siejama ir su anginos formavimosi žmonėmis rizikos veiksniais. Taip pat žinomi sąlyginio atspindžio anginos atvejai.

Stenokardijos patogenezė

Anginos patogenezė yra susijusi su ūminiu miokardo išemija. Yra kraujotakos ir medžiagų apykaitos pažeidimas. Miokardo likusieji metaboliniai produktai dirgina miokardo receptorius, dėl kurių žmogus užpuola, jis jaučia krūtinkaulio skausmą.

Tuo pačiu metu svarbi centrinės nervų sistemos būklė, kurios veiklą gali sutrikdyti psichoemocinis stresas ir nervų įtampa. Esant stresinėms sąlygoms organizme, katecholaminai išsiskiria (antinksčių hormonai adrenalinas ir norepinefrinas). Nepakankamas centrinės nervų sistemos veikimas paveikia parazimpatinę autonominės nervų sistemos dalį, dėl to susiaurėja arterijos, sukelia krūtinės anginos ataka.

Klinikinis vaizdas

Stenokardijos etiologija ir patogenezė sukelia šiuos simptomus:

  • pacientas po emocinio streso ar fizinio krūvio turi krūtinkaulio skausmą;
  • skausmas, kurį lydi spaudimas ir deginimo pojūtis krūtinėje;
  • skausmo pojūčiai apšviečiami po pjautuvu, šonuose, kakle, žandikaulyje, rankoje;
  • išgėrus vaistus širdies skausmui, ataka išnyksta.

Poilsiui paprastai būna priepuolių, tačiau tam tikra ligos eiga turi įtakos asmeniui net naktį.

Gydymas

Kai pasireiškia ligos simptomai, pacientui skiriamas Corvalol, nitroglicerinas ar kitas širdies skausmą malšinantis vaistas. Geriau nedelsiant kreiptis į kliniką. Nustačius pacientą, pacientas bus skiriamas vaistus.

Gydymo eigoje bus rekomenduojama tinkamai mityba, vidutinio sunkumo pratimas, vengiant blogų įpročių. Prevencinės priemonės padės sumažinti pasikartojimo riziką.

Avarinė medicina

Stenokardija arba krūtinės angina yra simptomų kompleksas, kurio būdingiausias pasireiškimas yra skausmo ataka, daugiausia už krūtinkaulio, mažiau širdies regione, susijęs su ūminiu koronarinės kraujotakos neatitikimu miokardo poreikiams. Anginos pectoris, kuris yra vienas iš dažniausių ūminių vainikinių nepakankamumo formų, vyrams pasireiškia 2-4 kartus dažniau nei moterys, paprastai po 40 metų ir tik 10-15% atvejų jaunesniame amžiuje.

Etiologija ir patogenezė. Angina stebima širdies vainikinių arterijų ateroskleroze, vainikinių spazmų, dažniausiai sklerozinių, arterijų, trombo vainikinių arterijų užsikimšimu, o labai retais atvejais - embolija, ūminiais ir lėtiniais vainikinių arterijų uždegiminiais procesais, vainikinių arterijų suspaudimu ar sužalojimu, staigus diastolinio slėgio sumažėjimas smarkiai padidėjo širdies veikla ir tt Taigi krūtinės anginos kilmę sukelia įvairios priežastys, todėl atitinkami ligos veiksniai vaidina savo etiologiją ir patogenezę. Nij, su kuria ji yra stebimas: aterosklerozė, daugiausia įtakos vainikinių arterijų širdies (koronaroskleroza), išeminė (vainikinių) širdies liga, širdies vainikinių ir miokardo infarktas, koronaritov, eksudacinė perikardito, vožtuvas (daugiausia aortos) porokoz širdies, šoko ir collaptoid narių tachikardija ir tachirritmijos ir kt.

Anginos refleksas pasireiškia su cholelitiaze, skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa, pleuritas, inkstų akmenų liga ir pan.

Stenokardijos patogenezė siejama su ūminiu miokardo išemija dėl koronarinių priežasčių (sutrikusi koronarinė cirkuliacija) arba ne koronarinė (padidėjusi katecholaminų sekrecija, reikalaujanti didinti miokardo medžiagų apykaitos poreikius), arba abi, veikiančios vienu metu. Miokardo išemijos metu sutrikdomi oksidaciniai procesai širdies raumenyse ir oksiduoti metaboliniai produktai (pieno, piruvinis, anglies ir fosforo rūgštis) ir kiti metabolitai per daug susikaupia. Be to, dėl pažeistos vainikinių kraujotakos miokardo nepakanka gliukozei, kuri yra jos energijos šaltinis. Metalo apykaitos produktų, susidarančių pertekliumi, nutekėjimas taip pat yra sudėtingas. Miokardo sukaupti metaboliniai produktai dirgina jautrius miokardo ir širdies ir kraujagyslių sistemos receptorius. Susidarę dirglūs impulsai išeina išilgai simpatinės nervų sistemos per kairįjį vidurinį ir apatinį širdies nervą, kairieji viduriniai ir apatiniai gimdos kaklelio ir viršutinės krūtinės ląstelės bei per penkias viršutines krūtinės sąnarių šakas patenka į stuburo smegenis. Pasiekę subkortikinius centrus, daugiausia hipotalamą, ir smegenų žievę, šie impulsai sukelia krūtinės anginai būdingus skausmo pojūčius. Labai svarbu krūtinės anginos patogenezei yra centrinės nervų sistemos pažeidimas, galimas smegenų žievės ir subkortikos centrų židinio („dominuojančių“) židinių susidarymas. Esant organiniams (skleroziniams) širdies vainikinių arterijų pokyčiams, bet kokie aukštojo nervo aktyvumo pažeidimai, atsirandantys dėl didelių psichoemocinių įtampų, daugiausia neigiamų (baimės, sielvarto ir pan.), Daug mažiau teigiami (staiga džiaugsmas ir pan.) Gali sukelti krūtinės anginos vystymuisi. Tačiau šiuo atveju reikėtų nepamiršti, kad streso reakcijose perteklius išsiskiria katecholuminais. Visais šiais atvejais aukštesnio nervo aktyvumo pažeidimas turi didesnį poveikį organizmui, ypač vegetacinės nervų sistemos parazimpatinei daliai. Dėl šios priežasties vainikinių arterijų staiga siaurėja ir atsiranda krūtinės anginos ataka. Staigus atakos pradžia ir pabaiga, peršalimo metu dažnai pastebėtas šaltas prakaitas. sinuso bradikardija, taip pat kartais gausus šlapinimasis išpuolio pabaigoje rodo parazimpatinės dalies autonominės nervų sistemos vaidmenį jo atsiradimo metu. Padidėjus autonominės nervų sistemos dalies parazimpatinės dalies tonui, jis yra susijęs su krūtinės anginos priepuolių atsiradimu visiškai poilsio ir nakties metu.

Stenokardijos vystymąsi skatina psicho-emociniai ir fiziniai įtempiai, chirurginės intervencijos, sužalojimai, persivalgymas, šalta, padidėjęs kraujospūdis (hipertenzinės krizės metu ir be jos), ypač širdies vainikinių arterijų aterosklerozės fone.

Tarp šių veiksnių svarbiausia yra psichinė trauma, nervų įtampa, nerimas ir kitos emocijos kartu su streso samprata.

Stenokardijos klasifikacija

Yra daug skirtingų krūtinės anginos klasifikacijų. Dauguma jų yra pagrįsti skirtumu tarp organinių (susijusių su vainikinių kraujagyslių ateroskleroze) ir funkcinių (nesusijusių su koronarine ateroskleroze) krūtinės angina. Kadangi funkciniai sutrikimai vėliau gali tapti ekologiški, EM Tareev (1950) išskiria du stenokardijos etapus: ankstyvą funkcionavimą ir vėlyvą aterosklerozę.

Išsamią anginos klasifikaciją pasiūlė B. P. Kushelevsky ir A. N. Kokosovas (1966, 1971). Pagal jį išskiriami šie klinikiniai ir patogenetiniai veiksniai:

I. Iš tikrųjų koronarinė: a) vainikinė sklerozė; b) koronaritas.

Ii. Refleksas: 1. Viscero-koronarinė: a) iš tulžies pūslės ir tulžies takų; b) iš virškinimo aparato; c) iš pleuros ir plaučių; d) lėtiniam tonzilitui; e) inkstų ligos atveju. 2. Motorinė vainikinė: a) su peties sąnarių periartritu; b) nugaros stuburo. 3. Kombinuotas visceralinis-koronarinis.

Iii. Su nervų sistemos pažeidimais: a) angioedema; b) hipotalaminis nepakankamumas; c) su periferinės nervų sistemos pažeidimais.

Iv. Dismetabolinis ir kraujotakos sutrikimas: a) su klinikine neuroze; b) tirotoksikoze; c) su pneumkleroze ir plaučių širdies liga; d) anemija; e) su paroksizminiu tachikardija; e) su aortos širdies liga.

E. Sh. Halfen (1972) teisingai nurodo, kad pirmiau minėta klasifikacija susistemina daugybę įvairių kilmės anginos atvejų, tačiau ji yra sudėtinga ir pernelyg išsami, todėl sunku jį naudoti. praktika. Be to, vargu ar galima pateisinti tokias skirtingas genezių formas kaip dysmetabolinį ir kraujotakos anginą.

E. Sh. Halfenas (1972) išskiria tokias krūtinės anginos formas pagal pagrindinį patogenetinį faktorių:

  • 1) ekologiškas,
  • 2) funkcinis,
  • 3) refleksas,
  • 4) dismetabolinis,
  • 5) kraujotakos.

Organinėje formoje aterosklerozinė koronarasklerozė ir koronaritas yra pagrindiniai patogenetiniai veiksniai, o funkcinių, ryškių organinių pokyčių atveju, jų negalima nustatyti. Didžioji dalis pastarosios grupės pacientų turi neurozę, rečiau organinius pažeidimus centrinėje ir periferinėje nervų sistemoje. Refleksas stebimas visose krūtinės anginos formose. Tačiau kai kuriems pacientams išpuolio pradžia yra tiesiogiai susijusi su kūno sudirginimo ekstrakto dėmesio buvimu. Stenokardijos dismetabolinę formą sukelia elektrolitų pusiausvyros endokrininiai sutrikimai, kraujotakos forma pirmiausia yra aritmija, kraujospūdžio sumažėjimas, aortos nepakankamumas.

Pagal klinikinę izoliaciją

  • krūtinės anginos (lengvesnė forma) ir
  • poilsio angina (sunkesnė forma).

Praktikoje dažnai stebimos pereinamojo laikotarpio arba mišrios krūtinės anginos formos: atsiradus krūtinės anginos pogrindžiams, išsivysto poilsio anginos priepuoliai.

Pagal PSO ekspertų darbo grupės klasifikaciją (1979 m.), Krūtinės angina yra suskirstyta į:

  • 1) krūtinės anginos, išlaisvinus pirmąjį, stabilų ir progresyvų;
  • 2) pailsėti krūtinės angina, eiti spontanišku krūtinės angina, išskiriant specialią Printsmetal krūtinės anginos formą.

Norint įvertinti pacientus, sergančius stabilia krūtinės angina, išskiriamos keturios funkcinės klasės:

  • 1) latentinė angina - įprasta fizinė veikla nesukelia užpuolimo;
  • 2) lengvas krūtinės angina - nedidelis įprastinės veiklos apribojimas;
  • 3) vidutinio sunkumo krūtinės angina - ryškus fizinio aktyvumo apribojimas;
  • 4) sunki krūtinės angina - insultų atsiradimas bet kokios fizinės jėgos metu.

Nestabili krūtinės angina apima:

  • 1) pirmą kartą išvystyta angina (iki 1 mėn.);
  • 2) krūtinės anginos su progresyviu kursu;
  • 3) ūminis koronarinis nepakankamumas - pailsėti krūtinės angina, kurios trukmė - iki 15 minučių (E. I. Zharovas, G. A. Gazaryan, 1984; ir kt., 1973).
Šioms trims grupėms, mūsų nuomone, reikėtų pridėti dar du:
  • 4) poinfarkto stenokardija - krūtinės angina, kuri atsirado per mėnesį nuo miokardo infarkto;
  • 5) labilinė krūtinės angina (krūtinės anginos svorio nustatymas per kitą mėnesį, pereinant prie aukštesnės funkcinės klasės, stenokardijos atsiradimas stabilios krūtinės anginos fone, poilsio anginos pectoris padidėjimas, nitroglicerino vartojimo nutraukimas).

Avarinės sąlygos vidaus ligų klinikoje. Gritsyuk A.I., 1985

Stenokardija: priežastys ir bendravimas

Angina pectoris, arba kaip ji vadinama „krūtinės angina“ - dažniausia vainikinių širdies ligų forma. Ši liga, dažniausiai pasireiškianti aštriomis ir netikėtomis krūtinės skausmais, sukuria pojūtį, lyg krūtinė būtų suspausta ir liepsna degtų viduje.

Priepuolių trukmė retai viršija 15 minučių, tačiau skausmas gali būti suteikiamas po apvalkalu, dilbio, kaklo. Norint atsikratyti skausmo, kartais pakanka sustabdyti fizinį aktyvumą ar sumažinti emocinį stresą, tačiau atsitinka, kad norint sustabdyti ataką, turite vartoti narkotikus - nitrogliceriną, Corvalol ar kitas širdies tabletes ir lašus. Ši patologija yra labiau jautri vyrams, o rizikos laipsnis didėja, kai įveikiamas keturiasdešimties metų vyras, nors šiandien yra atvejų, kai liga nutraukia labai jaunus žmones.

Stenokardijos etiologija ir patogenezė

Stenokardijos etiologija dažniausiai siejama su širdies kraujagyslių užsikimšimu, ty ateroskleroze, kai cholesterolio kiekis kraujagyslių sienelėse yra plokštelių pavidalu ir blokuoja prieigą prie normalios deguonies mainų. Tačiau krūtinės anginos etimologija gali būti susijusi su kitomis patologijomis ir ligomis:

  • Laivų ir arterijų spazmas;
  • Uždegiminiai vainikinių arterijų procesai;
  • Tachikardija;
  • Arterijų sužalojimai;
  • Miokardo infarktas;
  • Užsikimšęs vainikinių arterijų trombas;
  • Nutukimas;
  • Cukrinis diabetas;
  • Širdies liga;
  • Šokas, stresas ar nervų įtampa;
  • Sistolinė disfunkcija.

Taip pat gali būti prielaidos krūtinės anginos atsiradimui:

1. Blogi įpročiai. Rūkymas, alkoholis dideliais kiekiais, narkotikų vartojimas lemia kraujagyslių sienų sunaikinimą.

2. Vyrų lytis. Vyrai, kaip pagrindiniai naudos gavėjai šeimoje, praleidžia daugiau laiko darbe, todėl jų širdis yra labiau jautri stresui ir fiziniam krūviui, be to, moterys gamina hormoną - estrogeną, kuris puikiai apsaugo širdį.

3. Ilgalaikis hormoninių vaistų vartojimas. Hormoniniai vaistai taip pat turi įtakos žmonių sveikatai, o tai gali turėti įtakos širdies ir kraujagyslių sistemos veiklai.

4. Visų rūšių virusai ir infekcijos.

5. Sėdimasis gyvenimo būdas. Sėdimas ar sėdimas gyvenimo būdas dažnai sukelia tokią problemą kaip nutukimas, kuris turi neigiamą poveikį kraujagyslių sienoms, širdies raumenų darbui ir kraujo kokybei, nes deguonis tinkamai nepildo.

6. Genetinis veiksnys. Jei kas nors iš vyrų šeimos mirė nuo širdies nepakankamumo iki 50 metų, vaikas yra rizikingas ir turi didesnę galimybę užsidirbti krūtinės anginos.

7. Menopauzė moterims. Atkuriant moterišką kūną, širdis jaučiasi stresinėje situacijoje, ir tai jau yra didelė rizika.

8. Rasė. Pažymima, kad Afrikos rasės žmonės iš esmės neturi širdies ligų, o europiečiams, ypač šiaurinėms šalims, gresia pavojus.

Stenokardijos patogenezė

Fizinio krūvio metu miokardui reikia daugiau deguonies, tačiau jos neįmanoma visiškai tiekti kraujyje, kuriame yra kraujagyslių, nes vainikinių arterijų sienos yra susiaurintos. Taigi atsiranda miokardo išemija, kuri pažeidžia širdies raumens kontrakciją.

Išemijos metu registruojami ne tik fiziniai širdies raumenų pokyčiai, bet ir visų biocheminių ir elektrinių procesų gedimai širdyje. Pradiniame etape visi pakeitimai gali būti grąžinami į ankstesnį kursą, tačiau ilgą laiką procesas yra negrįžtamas.

Stenokardijos patogenezė yra tiesiogiai susijusi su miokardo išemija. Sutrikę kraujo ir maistinių medžiagų apykaitos procesai, o miokardo likučiai išlieka medžiagų apykaitos produktuose, kurie dirgina receptorius, o tai veda prie atakos. Visa tai atsispindi asmenyje, turinčiame krūtinkaulio skausmą.

Klinika

Stenokardijos etiologiją ir patogenezę sukelia šie simptomai:

  1. Po įtemptų situacijų ar pernelyg didelės įtampos fizinio krūvio metu skausmas įsiskverbia į širdį;
  2. Skausmas, susijęs su spaudimu ir deginimo pojūčiu krūtinkaulyje;
  3. Skausmas suteikia kaklui po apvalkalu, į ranką ar apatinį žandikaulį;
  4. Išgėrus vaistus, kuriuose yra nitritų (nitroglicerino), skausmas išnyksta;
  5. Pailsėti, traukuliai nerimauja, bet kai kuriais atvejais gali paveikti asmenį miego metu.

Stenokardijos gydymas

Pirmuosius stenokardijos simptomus žmogui reikia nedelsiant skirti nitroglicerino tabletę arba bet kokią širdies ištaisymo priemonę, po kurios jis kreipiasi į medicinos įstaigą. Po diagnozės gydytojas pacientui paskirs gydymą.

Ligų prevencija

Visi žino, kad yra lengviau užkirsti kelią ligai nei kovoti su juo. Todėl būtina stebėti širdies raumenų ir kraujagyslių sveikatą.

Ibs: angina

IHD yra ūminis ar lėtinis patologinis miokardo procesas, dėl nepakankamo kraujo aprūpinimo dėl vainikinių arterijų aterosklerozės, nepakeistų arterijų vainikinių spazmų ar jų derinio.

1. Pagrindinis etiologinis vainikinių arterijų ligos veiksnys - vainikinių arterijų aterosklerozinis susiaurėjimas (97% pacientų) neleidžia didinti vainikinių arterijų kraujotakos ir deguonies poreikio treniruotės metu, o tada užtikrinti tinkamą kraujo tekėjimą ir ramybę. Koronarinės arterijos turi būti susiaurintos ne mažiau kaip 50–75%, kad atsirastų miokardo išemijos klinikiniai požymiai. Tam tikras vaidmuo tenka užtikrinimo apyvartos nepakankamumui.

2. Sklerozinių nepakeistų vainikinių arterijų spazmas, atsirandantis spontaniškai, esant ramybei, dėl sutrikusi reguliuojamų neurohumoralinių mechanizmų arba esant katecholamino hiperprodukcijai esant stresui. Koronarinės spazmos gali atsirasti dėl vainikinių arterijų aterosklerozės.

3. Kraujo trombocitų agregatai, atsiradę dėl pusiausvyros tarp prostaciklino, gaminamo kraujagyslių intima ir turintys antitrombocitinį ir koronarodilatacinį aktyvumą, ir tromboksanas, kurį gamina trombocitai, ir galingas vazokonstriktorius ir stimuliatorius trombocitų agregacijai. Tokia situacija gali atsirasti, kai aterosklerozinė plokštelė yra opa ir sunaikinama, taip pat kai sutrikdomos reologinės kraujo savybės, pvz., Kai aktyvuojamas CAC.

4. Hiperprodukcija katecholaminams esant stresui sukelia tiesioginį miokardo pažeidimą - aktyvuojama lipidų peroksidacija, atsiranda lipazių, fosfolipazių ir sarkolemų aktyvacija. SAS įtakoje yra aktyvuota kraujo krešėjimo sistema ir slopinamas fibrinolitinis aktyvumas. Didėja širdies darbas ir deguonies miokardo poreikis. Atsiranda koronarinė spazma, atsiranda negimdinio susijaudinimo židinio.

Patogenezė:

1. Dėl nepakankamo kraujo tekėjimo atsiranda miokardo išemija. Pirmiausia, paveikiami subendokardiniai sluoksniai.

2. Biocheminių ir elektrinių procesų pokyčiai vyksta širdies raumenyse. Nesant pakankamo deguonies kiekio, ląstelės persijungia į anaerobinį oksidacijos tipą - energijos tiekimas kardiomiocituose yra išeikvotas.

3. širdies sulaikymo ritmas ir laidumas. Sutrikusi miokardo kontraktinė funkcija.

4. Priklausomai nuo išemijos trukmės, pokyčiai gali būti grįžtami ir negrįžtami (krūtinės angina - miokardo infarktas).

Išryškėja išeminiai, nekrotiniai ir fibroziniai miokardo pokyčiai. Labiausiai pavojinga aterosklerozės lokalizacija yra pagrindinė kairiojo vainikinių arterijų kamieno dalis.

„Ibs wos“ (1979 m.) Klasifikacija su pokyčiais ACC SSR (1984) ir moderniais papildymais:

1. Staigios vainikinės mirties atvejis (pirminis širdies sustojimas) - nesmurtinė mirties liudytojų akivaizdoje, kuri įvyko akimirksniu arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios, jei nebuvo imtasi gaivinimo priemonių arba buvo neveiksmingos. Šiuo metu laikoma, kad siūlomas laikas nuo pirmųjų ligos simptomų iki mirties yra ne didesnis kaip 1 valanda.

Dažniausia staigios vainikinės mirties priežastis yra skilvelių virpėjimas arba, dažniau, širdies asistolis, atsirandantis dėl ūminio miokardo išemijos ir elektros miokardo nestabilumo. Mirtis, atsiradusi ankstyvosiose miokardo infarkto stadijose su komplikacijomis kardiogeniniu šoku ar plaučių edema, miokardo plyšimu, laikoma mirtimi nuo miokardo infarkto.

Staiga mirtį sukelia fizinis ir psichoemocinis perviršis, alkoholio vartojimas. Adrenalinas ir norepinefrinas, esant stresui, sukelia negimdinio sužadinimo židinių atsiradimą skilveliuose.

Staigios mirties rizikos veiksniai yra staigus fizinio krūvio tolerancijos, ST depresijos ir skilvelių ekstrasistolių sumažėjimas treniruotės metu. Dažnai aptinkama išeminė širdies liga. Kai kuriems pacientams staiga mirtis gali būti pirmasis ir paskutinis vainikinių arterijų ligos požymis, bet ar taip staiga? 1/2 pacientų tardymo metu buvo pastebėti nestabilios krūtinės anginos požymiai. Kiti asmenys galėjo turėti tylią miokardo išemiją, kuri nebuvo kliniškai akivaizdi, bet galėjo būti aptikta instrumentiniu tyrimu.

Staigios mirties simptomai: sąmonės netekimas, kvėpavimo sustojimas, pulso trūkumas, širdies tonai, išsiplėtę mokiniai, šviesiai pilka oda.

2.Stenokardija - „anginos pectoris“ (aprašyta Geberden 1768 m.) 140 metų buvo vienintelė vainikinių arterijų ligos apibrėžtis prieš miokardo infarkto klinikų aprašymą 1908 m. Klasikinė krūtinės angina atsiranda, kai susiduriama su veiksniais, didinančiais miokardo deguonies poreikį (mankšta, padidėjęs kraujospūdis, maisto vartojimas, širdies plakimas, stresas). Be pakankamo kraujo tiekimo miokardo išemija atsiranda per susiaurėjusias vainikinių arterijų. Stenokardijai būdingi šie požymiai:

Skausmingas ar spaudžiamas skausmo pobūdis, tačiau gali pasireikšti skausmai, pvz., Deginimas ar dusulys.

Lokalizacija už krūtinkaulio - „kumščio“ simptomas. Pacientas parodo skausmo vietą ne pirštu, o delnu.

Švitinimas kairėje rankoje, pečių, pečių, kaklo, žandikaulio.

Fizinis ar emocinis stresas ar kiti veiksniai, didinantys deguonies poreikį, sukelia traukulius. (Emocijos - dėl simpatomadrenalinės sistemos aktyvinimo, dėl kurio padidėja širdies susitraukimų dažnis, kraujospūdis).

Skausmo mažinimas arba nutraukimas, kai nitroglicerinas vartojamas per 2-3 minutes.

Skausmo trukmė nuo 1 iki 15 minučių, jei daugiau nei 30 minučių - reikia galvoti apie miokardo infarkto vystymąsi.

Baimės jausmai - pacientų užšalimas.

Išpuolis greičiau sustabdomas stovint ar sėdint, kaip ir gulint, padidėja veninis grįžimas į širdį, o tai padidina kairiojo skilvelio kraujotaką ir padidina miokardo deguonies poreikį.

Su krūtinės anginos priepuolių progresavimu pasireiškia labai mažos apkrovos, o po to - poilsis.

Angina pectoris pasižymi trumpalaikiais krūtinės skausmo priepuoliais, kuriuos sukelia fizinis ar emocinis stresas, arba kitais veiksniais, dėl kurių padidėja miokardo metaboliniai poreikiai (padidėjęs kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis). Paprastai skausmas greitai išnyksta, kai vartojate nitrogliceriną.

Pirmą kartą pasireiškė krūvio krūtinės angina - trunkanti iki 1 mėnesio nuo atsiradimo momento. Jis gali susitraukti, patekti į stabilią ar progresuojančią krūtinės anginą, baigtis miokardo infarktu arba netgi staigaus vainikinės mirties priežastimi. Pacientai, kuriems diagnozuota naujai diagnozuota krūtinės angina, yra hospitalizuoti, nes jos pasekmės yra nenuspėjamos.

Stabili krūtinės angina - trunka ilgiau nei 1 mėnesį. Jam būdingas stabilus kursas. Nurodykite funkcinę klasę priklausomai nuo gebėjimo atlikti fizinį aktyvumą (Kanados klasifikacija):

I klasė. Pacientai toleruoja normalią mankštą. Išpuoliai įvyksta, kai didelės intensyvumo apkrovos (pėsčiomis ir sparčiai). Didelis toleravimas VEM mėginiui.

II klasė - nedidelis įprastos fizinės veiklos (veiklos) apribojimas. Išpuoliai vyksta įprastos vaikščiojimo metu, kai atstumas yra daugiau nei 500 m plokščioje vietoje arba laipiojant daugiau nei 1 aukšte. Tikimybė, kad krūtinės angina pakils šaltame ore, emocinis susijaudinimas, per pirmąsias valandas po pabudimo.

III klasė. Sunkus įprastinio fizinio aktyvumo apribojimas. Išpuoliai, einant į plokščią vietą 100–500 m atstumu, eina į 1-ąjį aukštą.

IV klasė - krūtinės angina atsiranda esant nedideliam fiziniam krūviui, pėsčiomis mažesnis nei 100 m atstumu. Tipiški krūtinės anginos priepuoliai dėl padidėjusio miokardo metabolizmo poreikių (padidėjęs kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, padidėjęs venų kraujo tekėjimas į širdį perėjimo į horizontalią padėtį svajonėse).

Progresyvi krūtinės angina - staigus insultų dažnio, sunkumo ir trukmės padidėjimas, atsižvelgiant į įprastą paciento apkrovą, kasdienį nitroglicerino tablečių skaičiaus padidėjimą, atspindinčią krūtinės anginos perėjimą prie naujo FC arba MI. Pagal senas klasifikacijas ji buvo laikoma „prieš infarktą“.

Spontaninė krūtinės angina yra vazospastinė, kurioje traukuliai atsiranda už akivaizdaus ryšio su veiksniais, dėl kurių padidėja miokardo metaboliniai poreikiai - ramybės metu, dažniau naktį ar anksti ryte. Poveikis anginui yra ilgesnis ir intensyvesnis nei su krūtinės angina, sunkiau nustoti vartoti nitrogliceriną. Prieš tai nepadidėja kraujospūdis ar tachikardija. Teigiamas šaltojo bandymo arba ergometrijos bandymas. Jos priežastis yra nepakitusi ar sklerozuota didelių vainikinių arterijų regioninė spazma. Spontaninė krūtinės angina gali būti derinama su krūtinės anginos.

Spontaninė krūtinės angina, kartu su trumpalaikiu ST segmento pakilimu nuo 2 iki 20 mm 5–10 minučių, nesant QRS pokyčių ir miokardo infarktui būdingo fermento aktyvumo, vadinama krūtinės angina arba Prinzmetall krūtinės angina. Kai koronarinė angiografija, 10% pacientų, sergančių spontaniška krūtinės angina, randama aterosklerozės nepaveiktų vainikinių arterijų, tokie pacientai gerai toleruoja fizinį krūvį (statybininkas 10-ame aukšte kyla be skausmo ir patiria skausmą per lėtą pasivaikščiojimą šaltuoju metu).

Bet kokie krūtinės anginos priepuolių pokyčiai pacientui - progresuojanti, pirmiausia atsiradę, spontaniški, derinami su terminu „nestabili“ krūtinės angina. Pacientams, sergantiems nestabiliąja krūtinės angina, hospitalizuojama dėl didelės staigaus mirties rizikos. Pavojingiausia yra krūtinės anginos progresavimas - miokardo infarktas atsiranda 10–20% pacientų, sergančių progresuojančia krūtinės angina.

3. Miokardo infarktas - remiantis klinikiniu vaizdu, EKG pokyčiai ir fermentų aktyvumas serume:

-didelis židinys (su Q banga);

-mažas židinys (tikėtinas, be Q bangos).

4. Po infarkto kardiosklerozė nustatoma ne anksčiau kaip praėjus 2 mėnesiams po miokardo infarkto pradžios. Diagnozė rodo lėtinės širdies aneurizmos, vidinių miokardo plyšimų, laidumo sutrikimų, aritmijų ir širdies nepakankamumo stadijų buvimą. Diagnozę galima atlikti remiantis medicininiais įrašais, ty retrospektyviai EKG.

5. Širdies ritmo sutrikimai - nurodant formą.

6. Širdies nepakankamumas - forma ir stadija.

5. ir 6. širdies vainikinių arterijų ligos formų širdyje yra po infarkto ir aterosklerozinės kardiosklerozės, dėl kurios raumenų skaidulos pakeičiamos susiejant širdies raumenų funkciją.

Stenokardija: etiologija, simptomai, diagnozė

Etiologija, krūtinės anginos patogenezė

Stenokardijos etiologija yra susijusi su širdies kraujagyslių stenoze. Dažniausiai šis reiškinys pasireiškia bet kokių sunkių ligų fone. Viena iš labiausiai paplitusių stenokardiją sukeliančių patologijų yra aterosklerozė.

Padidėjęs cholesterolio kiekis sukelia aterosklerozinių plokštelių atsiradimą, kurie palaipsniui nusėda ant kraujagyslių sienelių. Plėtojant aterosklerozinius nuosėdas, kraujagyslių liumenys tampa siauresnės. Taip pat gali būti kitų ligų ir patologinių ligų, sukeliančių krūtinės anginą.

Pav. 1. parodytas dešiniojo vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų vaizdas.

Fig. 1. Kraujo cirkuliacijos pažeidimas dešinėje koronarinėje arterijoje.

Taip pat yra galimų stenokardijos atsiradimo sąlygų, nes blogi įpročiai, neaktyvūs, sėdintys gyvenimo būdai, įvairios infekcijos ir virusai, hormoniniai vaistai ilgą laiką, genetinis polinkis, vyrų lytis, menopauzė moterims. Pirmiau minėtos priežastys taip pat gali būti siejamos su anginos pectoris susidarymo rizikos veiksniais žmonėms.

Anginos patogenezė yra susijusi su ūminiu miokardo išemija. Dėl to yra pažeista kraujotaka ir metabolizmas. Medžiagų apykaitos produktai, kurie lieka miokarde, dirgina miokardo receptorius, dėl kurių žmogus atakuoja, pacientas jaučia krūtinkaulio skausmą.

Tuo pačiu metu svarbi centrinės nervų sistemos būklė, kurios veiklą gali sutrikdyti psichoemociniai įtempiai ir nervų įtampa. Esant stresinėms sąlygoms organizme, katecholaminai išsiskiria (antinksčių hormonai adrenalinas ir norepinefrinas). Nepakankama centrinės nervų sistemos veikimas turi įtakos parazimpatinei autonominės nervų sistemos daliai, dėl to susiaurėja arterijos, kurios galiausiai sukelia krūtinės anginos ataka.

Stenokardijos simptomai

Klasikinės versijos krūtinės anginos ataka yra būdinga šiems simptomams: slegiančios, išlenkiančios, suspaudžiančios ar degančios charakterio skausmas, atsirandantis vidurinėje, viršutinėje, rečiau - apatinėje krūtinkaulio trečiojoje dalyje vaikščiojimo ar fizinio krūvio metu.

Skausmas gali spinduliuoti į kairę ranką, petį, abu krūtinės puses. Šis skausmas gali trukti ne ilgiau kaip 10–15 minučių ir išnykti vienas ar netrukus (2-10 minučių) po to, kai vartojate vaistą - nitrogliceriną.

Paciento elgesys, kuris atakos metu sustabdo judėjimą (darbą) arba yra priverstas sulėtinti jo tempą, yra būdingas. Kartais skausmas atsiranda netrukus po darbo (judėjimas). Tačiau skausmo „atsilikimas“ keletą valandų visada kyla abejonių dėl jo vainikinės kilmės. Atakos metu pacientai stovi arba bando atsisėsti ir labai retai atsigulti, o tai greičiausiai yra dėl sumažėjusio kraujo srauto į dešinįjį skilvelį ir sumažėjusios širdies apkrovos. Skausmo intensyvumas didėja palaipsniui ir greitai pasiekia „smailę“.

Užpuolimo vietoje pacientas dažnai save laiko praktiškai sveikais, nors kai kurie išlieka diskomfortas krūtinėje. Antrinis nitroglicerino poveikis paprastai pasireiškia per 2–10 minučių, o pacientai jaučiasi labai aiškiai. Skausmo sumažinimas nuo 20 iki 30 minučių po nitroglicerino vartojimo, taip pat dėl ​​to, kad jis neveiksmingas, kelia abejonių dėl krūtinės anginos diagnozės.

Be fizinio streso, susijusio su vaikščiojimu ir darbu, anginos priepuolį gali sukelti šie veiksniai:

1) Turtingas maistas,

2) šaltas oras (ypač vėjas žiemą), t

3) hipertenzinė krizė,

5) psicho-emocinis stresas

Visi aukščiau minėti veiksniai realizuojami didinant miokardo metabolinius procesus ir iš dalies per koronarinį spazmą.

Kai kuriems pacientams krūtinės angina išsivysto pagal viskoerceralinio reflekso mechanizmą, lydinčią cholelitozę, pankreatitą, skrandžio širdies dalies naviką ir stemplės stumdomą išvaržą. Išpuolis sukelia koronarinį spazmą, pagyvenusiems žmonėms, dažniausiai prieš koronarinę sklerozę.

Atakos metu krūtinės angina dažnai pastebi odos skaistumą, šaltą prakaitą, pulso dažnio ir užpildymo pokyčius, kraujospūdžio sumažėjimą ar padidėjimą.

Diagnozės sunkumai kyla dėl netipiško skausmo lokalizavimo kairiajame petnešyje, po pleiskanos, kairiajame rieše, kairėje kaklo pusėje, dešinėje nuo krūtinkaulio. Kartais pacientas skundžiasi ne skausmu, bet spaudimu, plitimu ar deginimu. Pagrindiniai šių pojūčių kilmės įrodymai yra jų aiškus ryšys su vaikščiojimu ar mankšta, stabdymas nutraukus ar vartojant nitrogliceriną. Tie patys pagrindiniai kriterijai padeda diagnozuoti tuos retus atvejus, kai anginos priepuolis pakeičiamas lygiaverčiu staigaus dusulio ar paroksizminio ritmo sutrikimo pavidalu.

ETIOLOGIJA IR PATOGENESIS

Stenokardiją sukelia trumpalaikė miokardo išemija, atsiradusi dėl vainikinių arterijų ligos, aterosklerozinės (> 90%) ir ne aterosklerozės (spazmai, anatominės anomalijos ir kt.). Anginos pectoris yra neatskiriama kelių sindromų, kurie skiriasi gydymo metodais ir prognozėmis, dalis. Tai yra krūtinės angina (turinti pastovią ar kintamą išemijos slenkstį), pirmą kartą pasireiškianti krūtinės angina ir nestabili stenokardija (progresuojanti krūtinės angina, pykinimas ant krūtinės anginos, pykinimas po infarkto). Be to, IHD pasižymi neskausminga išemija, kuri yra prasta prognozė. Sukaupus žinias apie išvardytų sąlygų priežastis ir jų mechanizmus, pagerėjo CHD diagnozavimo ir gydymo galimybės. Tai leidžia daugeliu atvejų padidinti gyvenimo trukmę ir padaryti ją išsamesnę.

Širdies vainikinių arterijų arterijų aterosklerozės sukeltas vainikinių arterijų nepakankamumas visada yra koronarinės širdies ligos pagrindas, todėl jo negalima nustatyti su vainikinių arterijų nepakankamumu, kuris gali būti dėl kitų nei aterosklerozė, pvz., Koronaritas. Tuo pačiu metu neįmanoma nustatyti išeminės širdies ligos su vainikinių arterijų ateroskleroze, nes ji ne visada siejama su vainikinių arterijų nepakankamumu su miokardo išemija.

Koronarinės širdies ligos vystymasis prisideda prie daugelio vidinių ir išorinių veiksnių, vadinamų rizikos veiksniais. Pagrindiniai arba „dideli“ rizikos veiksniai yra kai kurie lipidų apykaitos sutrikimai, paprastai būdingi aukštam cholesterolio kiekiui kraujyje (hipercholesterolemija), arterinė hipertenzija, diabetas, rūkymas, mažas fizinis aktyvumas; ilgalaikis psichoemocinis stresas.

Miokardo išemijos patogenezės pagrindas

Miokardo išemijos patogenezė visose koronarinės širdies ligos formose yra širdies raumenų ir maistinių medžiagų deguonies poreikio ir jų tiekimo per siaurąsias vainikinių arterijų neatitikimas. Šis neatitikimas yra didesnis, tuo siauresnė vainikinių arterijų liumenų dalis ir kuo didesnis širdies darbas; ji padidėja fizinės jėgos metu, turinti psichoemocinį stresą, dėl kurio paprastai pasireiškia koronarinės širdies ligos paūmėjimo simptomai. Svarbus patogenetinis faktorius miokardo išemijos vystymuisi išeminės širdies ligos atveju gali būti širdies vainikinių arterijų spazmas. Šis veiksnys lemia koronarinės nepakankamumo atsiradimą pacientams, kuriems yra minimaliai ryški vainikinių arterijų aterosklerozė. Tais atvejais, kai sklerozė ir arterijų sienelių slopinimas neleidžia pasikeisti jų liumenai, periferinių (įkaitų) kraujagyslių, dalyvaujančių kraujo aprūpinimo miokardo zona, linkusi į išemiją, spazmas gali prisidėti prie vainikinių arterijų nepakankamumo. Labai svarbi išeminės širdies ligos koronarinio nepakankamumo patogenezei yra nenormalus trombocitų funkcijos ir padidėjęs kraujo krešėjimas, kuris gali pabloginti miokardo kapiliarų mikrocirkuliaciją ir sukelti arterinę trombozę, kurią skatina ateroskleroziniai jų sienų pokyčiai ir lėtėja kraujo tekėjimas arterijų susiaurėjimo vietose. Pakartotines ir ilgąsias krūtinės anginos priepuolius, sukeliančius vainikinių širdies ligų paūmėjimą, dažnai sukelia trombozė. Tuo pačiu metu, palaipsniui mažėjant paveiktos arterijos liumenai su trombu, padidėja skausmingų išpuolių trukmė, padidėja miokardo išemija ir atsiranda distrofija iki nekrozės.

Miokardo išemija neigiamai veikia širdies funkcijas - kontraktilumą, automatizmą, jaudrumą, laidumą. Trumpalaikė išemija paprastai pasireiškia dėl krūtinės anginos ar jo ekvivalentų atakos: trumpalaikis ritmo sutrikimas, dusulys, galvos svaigimas ar pan., Tačiau miokardo pokyčių nėra. Jei išemija trunka 20-30 minučių, išsivysto židinio miokardo distrofija. Ilgesnė išemija, ypač kai koronarinė arterija yra uždaryta trombu, baigiasi širdies raumens dalies, sergančios išemija - miokardo infarktu, nekroze.

Anginos pectoris

Anginos pectoris yra vainikinių arterijų ligos forma, kuriai būdingas paroksizminis skausmas širdies srityje dėl ūminio miokardo kraujo nepakankamumo. Egzistuoja krūtinės angina, kuri atsiranda fizinio ar emocinio streso metu ir poilsio angina, kuri atsiranda už fizinės jėgos, dažnai naktį. Be skausmo už krūtinkaulio, yra uždusimo, odos blaivumo jausmas, širdies ritmo svyravimai, širdies darbo sutrikimų jausmai. Gali sukelti širdies nepakankamumą ir miokardo infarktą.

Anginos pectoris

Anginos pectoris yra vainikinių arterijų ligos forma, kuriai būdingas paroksizminis skausmas širdies srityje dėl ūminio miokardo kraujo nepakankamumo. Egzistuoja krūtinės angina, kuri atsiranda fizinio ar emocinio streso metu ir poilsio angina, kuri atsiranda už fizinės jėgos, dažnai naktį. Be skausmo už krūtinkaulio, yra uždusimo, odos blaivumo jausmas, širdies ritmo svyravimai, širdies darbo sutrikimų jausmai. Gali sukelti širdies nepakankamumą ir miokardo infarktą.

Kaip vainikinių arterijų ligos pasireiškimas, stenokardija atsiranda beveik 50% pacientų, kurie yra labiausiai paplitusi vainikinių arterijų liga. Stenokardijos paplitimas yra didesnis tarp vyrų - 5–20% (palyginti su 1–15% moterų), jos dažnis smarkiai didėja su amžiumi. Angina pectoris, dėl specifinių simptomų, taip pat žinomas kaip krūtinės angina arba koronarinė širdies liga.

Stenokardijos atsiradimą sukelia ūminis vainikinių kraujotakos nepakankamumas, dėl kurio atsiranda disbalansas tarp kardiomiocitų poreikio deguonies tiekimui ir jo pasitenkinimo. Sutrikusi širdies raumenų perfuzija sukelia jos išemiją. Dėl išemijos sutrikdomi miokardo oksidaciniai procesai: yra per didelis oksiduotų metabolitų (pieno, karbono, piruvinio, fosforo ir kitų rūgščių) kaupimasis, sutrikdyta jonų pusiausvyra ir sumažėja ATP sintezė. Šie procesai pirmiausia sukelia diastolinį ir tada sistolinį miokardo disfunkciją, elektrofiziologinius sutrikimus (ST segmento ir T bangos pokyčius EKG) ir galiausiai skausmo reakcijos vystymąsi. Miokardo pokyčių seka vadinama „išeminiu kaskadu“, kuris remiasi perfuzijos pažeidimu ir metabolizmo pokyčiais širdies raumenyse, o galutinis etapas yra krūtinės anginos vystymasis.

Deguonies trūkumas ypač jautrus miokardui emocinio ar fizinio streso metu: dėl šios priežasties dažnai intensyvaus širdies (fizinio aktyvumo, streso) metu pasireiškia krūtinės anginos priepuoliai. Skirtingai nuo ūminio miokardo infarkto, kuriame širdies raumenyse atsiranda negrįžtamų pokyčių, krūtinės angina, koronarinės kraujotakos sutrikimas yra trumpalaikis. Tačiau, jei miokardo hipoksija viršija jo išgyvenimo ribą, tuomet krūtinės angina gali išsivystyti į miokardo infarktą.

Stenokardijos priežastys ir rizikos veiksniai

Pagrindinė krūtinės anginos ir koronarinės širdies ligos priežastis yra aterosklerozės sukeltas vainikinių kraujagyslių susiaurėjimas. Krūtinės anginos priepuoliai išsivysto, sumažinus vainikinių arterijų liumenį 50-70%. Kuo ryškesnė yra aterosklerozinė stenozė, tuo sunkesnė yra krūtinės angina. Stenokardijos sunkumas taip pat priklauso nuo stenozės apimties ir vietos, nuo paveiktų arterijų skaičiaus. Stenokardijos patogenezė dažnai yra maišoma ir kartu su aterosklerozine obstrukcija gali atsirasti trombų vainikinių arterijų spazmas.

Kartais krūtinės angina išsivysto tik dėl angiospazės be arterijų aterosklerozės. Kai patologijų virškinimo trakto (diafragmos išvaržos, tulžies akmenligė ir kt), taip pat užkrečiamųjų ir alerginių ligų, sifilio ir reumatoidiniu pakitimų kraujagyslėse (Aorta mazginis, vaskulitas, endarteritis) skaičius gali kurti reflektoriaus cardiospasm sukeltą pažeidimą aukštojo nervų reguliavimo vainikinių širdies arterijos - vadinamoji refleksinė krūtinė.

Stenokardijos vystymąsi, progresavimą ir pasireiškimą veikia modifikuojami (disponuojami) ir nepakeičiami (neatgaunami) rizikos veiksniai.

Nepakeičiami anginos rizikos veiksniai yra lytis, amžius ir paveldimumas. Jau buvo pastebėta, kad vyrams gresia didžiausia anginos rizika. Ši tendencija vyrauja iki 50-55 metų amžiaus, t. Y. Prieš prasidedant moterų kūno menopauzės pokyčiams, kai sumažėja estrogenų gamyba - moterų lytiniai hormonai, kurie „apsaugo“ širdį ir vainikinius kraujagysles. Po 55 metų amžiaus abiejų lyčių žmonėms krūtinės angina yra maždaug tokia pati. Dažnai stenokardija pasireiškia tiesioginių artimųjų ligonių, sergančių ŽIV arba po miokardo infarkto, giminaičiais.

Dėl modifikuojamų krūtinės anginos rizikos veiksnių žmogus gali daryti įtaką jų gyvenimui. Dažnai šie veiksniai yra glaudžiai susiję, o vieno neigiamo poveikio mažinimas pašalina kitą. Taigi, sumažinus riebalų kiekį maisto produktuose, sumažėja cholesterolio kiekis, kūno svoris ir kraujospūdis. Tarp išvengiamų anginos rizikos veiksnių yra:

96% pacientų, sergančių krūtinės angina, randama cholesterolio ir kitų lipidų frakcijų, turinčių aterogeninį aktyvumą (trigliceridai, mažo tankio lipoproteinai), padidėjimas, kuris lemia cholesterolio pasiskirstymą arterijose. Padidėjęs lipidų spektras, savo ruožtu, sustiprina kraujo krešulių susidarymą kraujagyslėse.

Paprastai pasireiškia asmenys, vartojantys daug kalorijų turinčius maisto produktus, kuriuose yra per daug gyvūnų riebalų, cholesterolio ir angliavandenių. Pacientams, sergantiems krūtinės angina, reikia apriboti cholesterolio kiekį maiste iki 300 mg, valgomąją druską - iki 5 g, daugiau nei 30 g mitybos pluošto naudojimo.

Fizinio aktyvumo stoka lemia nutukimo ir lipidų apykaitos vystymąsi. Keli veiksniai vienu metu (hipercholesterolemija, nutukimas, hipodinamija) vaidina esminį vaidmenį krūtinės anginos atsiradimui ir jo progresavimui.

Cigarečių rūkymas padidina karboksihemoglobino koncentraciją kraujyje - anglies monoksido ir hemoglobino derinį, kuris sukelia deguonies badą ląstelėse, visų pirma kardiomiocitai, arterinis spazmas ir padidėjęs kraujospūdis. Esant aterosklerozei, rūkymas prisideda prie ankstyvojo krūtinės anginos pasireiškimo ir padidina ūminio miokardo infarkto atsiradimo riziką.

Dažnai lydi vainikinių arterijų ligos eigą ir prisideda prie krūtinės anginos progresavimo. Arterinė hipertenzija dėl padidėjusio sistolinio kraujospūdžio padidėja miokardo įtampa ir didėja jo poreikis deguoniui.

Šias sąlygas lydi deguonies patekimas į širdies raumenį ir išprovokuoja krūtinės anginos pūslę, tiek prieš koronarinę aterosklerozę, tiek jos nebuvimą.

Esant diabetui, 2 kartus padidėja vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos rizika. Diabetikai, turintys 10 metų patirtį, kenčia nuo sunkios aterosklerozės ir turi blogesnę prognozę, kai pasireiškia krūtinės angina ir miokardo infarktas.

  • Padidėjęs santykinis kraujo klampumas

Jis skatina trombozės procesus aterosklerozinės plokštelės vystymosi vietoje, didina vainikinių arterijų trombozės riziką ir pavojingų vainikinių arterijų ligos bei krūtinės anginos komplikacijų atsiradimą.

Streso metu širdis veikia esant padidėjusiam stresui: išsivysto angiospazmas, padidėja kraujospūdis, pablogėja miokardo deguonis ir maistinių medžiagų kiekis. Todėl stresas yra galingas veiksnys, skatinantis krūtinės anginos, miokardo infarkto, staigios vainikinės mirties.

Tarp stenokardijos rizikos veiksnių taip pat yra imuninės reakcijos, endotelio disfunkcija, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, priešlaikinė menopauzė ir hormoninės kontraceptikai moterims ir pan.

Dviejų ar daugiau veiksnių derinys, netgi šiek tiek išreikštas, didina bendrą anginos atsiradimo riziką. Nustatant gydymo taktiką ir antrinę profilaktiką, reikia atsižvelgti į rizikos veiksnius.

Klasifikacija

Pagal PSO (1979 m.) Ir SSRS Medicinos mokslų akademijos Visuotinės kardiologijos mokslinio centro (VKRC) priimtą tarptautinį klasifikatorių išskiriami šie anginos tipai:

Anginos pectoris - pasireiškia trumpalaikio krūtinės skausmo priepuolių, kuriuos sukelia emocinis ar fizinis stresas, didina miokardo metabolinius poreikius (tachikardija, padidėjęs kraujospūdis). Paprastai skausmas dingsta ramybėje arba nustoja vartoti nitrogliceriną. Angina pectoris yra:

Pirmą kartą pasirodė angina - truko iki 1 mėnesio. nuo pirmojo pasireiškimo. Jis gali turėti kitokį kursą ir prognozę: regresuoti, eiti į stabilią ar progresuojančią anginą.

Stabili krūtinės angina - trunka ilgiau nei 1 mėnesį. Pagal paciento gebėjimą išlaikyti fizinį krūvį skirstomas į funkcines klases:

  • I klasė - geras toleravimas normaliam fiziniam krūviui; smūgių atsiradimą sukelia pernelyg ilgos ir intensyvios apkrovos;
  • II klasė - įprasta fizinė veikla yra šiek tiek ribota; krūtinės anginos priepuolių atsiradimą sukelia važinėjimas lygiu pagrindu daugiau nei 500 m, laipioti laiptais daugiau nei 1 aukšte. Stenokardijos priepuolio atsiradimui įtakos turi šaltas oras, vėjas, emocinis susijaudinimas, pirmąsias valandas po miego.
  • III klasė - normalus fizinis aktyvumas yra labai ribotas; Anginos priepuolius sukelia vaikščiojimas įprastu tempu plokščioje vietovėje 100–200 m, didėjančiais laiptais iki 1 aukšto.
  • IV klasė - krūtinės angina išsivysto minimaliai, vaikščiojant mažiau nei 100 m, miego metu.

Progresyvi (nestabili) krūtinės angina - padidėjęs išpuolių sunkumas, trukmė ir dažnis, atsižvelgiant į įprastą paciento apkrovą.

Spontaniška (speciali, vazospastinė) krūtinės angina, kurią sukelia staigus vainikinių arterijų spazmas. Anginos priepuoliai išsivysto tik poilsiui, naktį ar anksti ryte. Spontaninė krūtinės angina kartu su ST segmento pakilimu vadinama variantu, arba Prinzmetal angina.

Progresyvus, taip pat kai kurie spontaniško ir pirmojo išsivystymo krūtinės anginos variantai yra sujungti į „nestabilios krūtinės anginos“ koncepciją.

Stenokardijos simptomai

Tipiškas krūtinės anginos simptomas yra krūtinės skausmas, retesnis iš krūtinkaulio (širdies projekcijoje). Skausmas gali būti suspaudžiamas, slegiantis, deginantis, kartais pjovimas, traukimas, gręžimas. Skausmo intensyvumas gali būti nuo toleruotinų iki labai ryškių, todėl pacientai drąsina ir rėkia, jaučia baimę dėl artėjančios mirties.

Skausmas, spinduliuojantis daugiausia kairėje rankoje ir petyje, apatiniame žandikaulyje, po kairiuoju pečių kraštu, epigastriniame regione; netipiniais atvejais - dešinėje kūno pusėje, kojose. Skausmo anginos apšvita dėl jos išplitimo nuo širdies iki VII gimdos kaklelio ir I-V krūtinės ląstos segmento nugaros smegenų ir toliau išilgai centrifuginių nervų iki įsišaknijusių zonų.

Skausmas su krūtinės angina dažnai pasireiškia vaikščiojimo, laipiojimo laiptais, streso, streso metu. Skausmo išpuolis trunka nuo 1 iki 15-20 minučių. Faktoriai, palengvinantys krūtinės anginos ataka, vartoja nitrogliceriną, stovi ar sėdi.

Išpuolio metu pacientas patiria oro trūkumą, stengiasi sustoti ir stovėti, paspaudžia ranką prie krūtinės, tampa šviesiai; veidas patiria skausmingą išraišką, viršutinės galūnės auga šaltos ir sustingsta. Iš pradžių pulsas pagreitėja, tada jis mažėja, gali atsirasti aritmija, dažniausiai beats, padidėjęs kraujospūdis. Ilgalaikis krūtinės anginos priepuolis gali išsivystyti į miokardo infarktą. Tolimos anginos komplikacijos yra kardiosklerozė ir lėtinis širdies nepakankamumas.

Diagnostika

Pripažindami krūtinės anginą, pacientų skundus, prigimtį, vietą, švitinimą, skausmo trukmę, jų atsiradimo sąlygas ir atakausminio poveikio veiksnius atsižvelgiama. Laboratorinė diagnostika apima viso cholesterolio, AST ir ALT, didelio ir mažo tankio lipoproteinų, trigliceridų, laktato dehidrogenazės, kreatino kinazės, gliukozės, koagulogramos ir kraujo elektrolitų kraujo tyrimą. Ypatingai svarbi yra širdies troponinų I ir T žymenų, rodančių miokardo pažeidimą, apibrėžimas. Šių miokardo baltymų aptikimas rodo, kad atsirado mikroinfarktas arba miokardo infarktas ir gali užkirsti kelią postinfarkto anginos pectoris atsiradimui.

EKG, paimtas krūtinės anginos priepuolio aukštyje, atskleidžia ST intervalo sumažėjimą, neigiamos T bangos buvimą krūtinės ląstose, sutrikusią laidumą ir ritmą. Kasdieninis EKG stebėjimas leidžia užregistruoti išeminius pokyčius arba jų nebuvimą kiekvienam krūtinės anginos, širdies ritmo, aritmijos priepuoliui. Širdies susitraukimų dažnis, padidėjęs prieš išpuolį, leidžia jums galvoti apie krūtinės anginos, normalaus širdies ritmo - apie spontanišką krūtinę. EchoCG angina atskleidžia vietinius išeminius pokyčius ir sutrikusią miokardo kontraktilumą.

Velgo-ergometrija (VEM) - tai gedimas, rodantis maksimalią apkrovą, kurią pacientas gali turėti be išemijos grėsmės. Krovinys nustatomas naudojant treniruoklį, kad būtų pasiektas submaximalus širdies susitraukimų dažnis ir vienu metu EKG įrašymas. Su neigiamu mėginiu, submaximalus širdies susitraukimų dažnis pasiekiamas per 10-12 minučių. jei nėra išemijos klinikinių ir EKG apraiškų. Manoma, kad teigiamas bandymas yra susijęs su krūtinės anginos ataka arba ST segmento perkrovimu 1 ar daugiau milimetrų pakrovimo momentu. Stenokardijos aptikimas taip pat yra galimas, skatinant kontroliuojamą trumpalaikę miokardo išemiją, naudojant funkcinius (transplantofaginės prieširdžių stimuliacijos) arba farmakologinius (izoproterenolio, dipiridamolio testus) testus.

Širdies raumenų perfuzijos vizualizavimui ir židininių pokyčių nustatymui atliekama miokardo scintigrafija. Radioaktyvus vaistas talliumas aktyviai absorbuojamas gyvybingais kardiomiocitais, o krūtinės angina, kartu su koronaroskopija, aptinkamos miokardo perfuzijos židinio zonos. Diagnozinė koronarinė angiografija atliekama siekiant įvertinti širdies arterijų pažeidimo lokalizaciją, laipsnį ir mastą, kuris leidžia nustatyti gydymo pasirinkimą (konservatyvus arba chirurginis).

Stenokardijos gydymas

Išsiųsta į reljefą, taip pat išpuolių ir krūtinės anginos komplikacijų prevencija. Pirmoji pagalba krūtinės anginos ataka yra nitroglicerinas (ant cukraus gabalo, laikykite burnoje, kol visiškai absorbuojamas). Skausmo malšinimas paprastai pasireiškia per 1-2 minutes. Jei ataka nebuvo sustabdyta, nitrogliceriną galima pakartotinai naudoti per 3 minutes. ir ne daugiau kaip 3 kartus (dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo pavojaus).

Narkotikų gydymas, numatytas stenokardijai, apima antiangininius (anti-išeminius) vaistus, mažinančius deguonies poreikį širdies raumenyse: ilgai veikiantys nitratai (pentaeritritilo tetranitratas, izosorbido dinitratas ir kt.), Β-adrenoblokeriai (anaprilina, oksprenololis ir kt.), Nepagrįsti ir pan. (verapamilis, nifedipinas), trimetazidinas ir kt.;

Gydant krūtinės angina, patartina naudoti anti-sklerozinius vaistus (statinų grupę - lovastatiną, simvastatiną), antioksidantus (tokoferolį), antitrombocitinius preparatus (acetilsalicilo). Pagal indikacijas, laidumo ir ritmo sutrikimų prevenciją ir gydymą didelės funkcinės klasės stenokardijai atlikti atliekama chirurginė miokardo revaskuliarizacija: balionų angioplastika, vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

Prognozė ir prevencija

Angina pectoris - tai lėtinė sutrikusi širdies liga. Kai progresuoja krūtinės angina, miokardo infarkto ar mirties rizika yra didelė. Sisteminis gydymas ir antrinė profilaktika padeda kontroliuoti krūtinės anginos eigą, pagerinti prognozę ir išlaikyti darbo gebėjimą, tuo pačiu ribojant fizinį ir emocinį stresą.

Norint veiksmingai profilaktiškai vartoti krūtinės anginą, būtina pašalinti rizikos veiksnius: svorio mažėjimą, kraujospūdžio kontrolę, dietos ir gyvenimo būdo optimizavimą ir kt. Kadangi reikia vengti antrinės profilaktikos su nustatyta krūtinės anginos diagnoze, prieš pradedant gydymą, nitroglicerinas turi būti profilaktiškai vartojamas, aterosklerozės profilaktika, gydymas kartu su patologijomis (diabetu, virškinimo trakto ligomis). Tikslus stenokardijos gydymo rekomendacijų laikymasis, ilgalaikių nitratų skyrimas ir kardiologo kontrolė leidžia pasiekti ilgalaikę remisija.