Ar temperatūra širdies priepuolio metu

Padidėjusi kūno temperatūra yra natūrali reakcija į uždegiminį procesą organizme. Nekrozės centro susidarymas miokarde yra susijęs su greitu sveikų kardiomiocitų pakeitimu negyvais audiniais. Tada pažeistos zonos transformavimas į pluoštines pluoštas prasideda nuo rando susidarymo ant širdies. Hipertermija padeda kovoti su patogeniniais mikroorganizmais ir pagreitina regeneracinius procesus.

Temperatūros padidėjimo priežastys prieš infarktą

Įprasta ligos išsivystymo stadija apima keletą nespecifinių simptomų, kuriuos sunku palyginti su širdies raumenų nekrozės atsiradimu. Jei širdies priepuolio anamnezėje sergantiems pacientams, kuriems yra padidėjusi temperatūra į subfebrilius parametrus, vis dar galima teigti, kad atsiranda miokardo nekrozė, pacientai, kuriems pirmą kartą pasireiškė širdies priepuolis, retai atkreipia dėmesį į netipinius ligos požymius.

Miokardo infarktas yra viena iš pagrindinių širdies mirties priežasčių

Nespecifiniai skundai apima:

  • staigus silpnumas;
  • šaltas lipnus prakaitas;
  • sunkus kvėpavimas ir sunkumas krūtinėje;
  • nerimas;
  • nedidelis temperatūros pokytis iki 36,9–37,5 laipsnių;
  • nuobodu skausmingas skausmas širdyje;
  • pykinimas ir vėmimas.

Jei artėjant žmogui, yra ir kitų patologijų (virusinė liga, alergijos, hipertenzija), tada, esant bendrojo apsinuodijimo fone, yra nedideli kūno temperatūros pokyčiai. Greitai progresuojanti nekrozė, intoksikacija sparčiai vystosi ir dažnai sutampa su pirmais ligos požymiais.

Temperatūros padidėjimas ūminiu laikotarpiu

Dauguma pacientų, sergančių širdies priepuoliu, skundžiasi palmėmis ir cianoze, kartu su kraujo spaudimo kritimu.

Temperatūros reakcijos mechanizmas yra gana sudėtingas ir turi didelę fiziologinę reikšmę.

Galimas temperatūros reakcijos pasireiškimas ūminiu laikotarpiu:

  • susijungus su liga (pneumonija, pūlingas uždegimas, kvėpavimo takų infekcija);
  • kūno hiperreaktyvumo atveju (pagreitintas metabolizmas, jautrumas alergijoms, autoimuninės reakcijos);
  • dėl greito intoksikacijos vystymosi (pirogenai išsiskiria iš negyvų ląstelių ir prasiskverbia į kraujotaką).

Ar gali būti temperatūra širdies priepuolio metu ūminiu laikotarpiu? Hipertermijos nebuvimas ar jo buvimas priklauso nuo leukocitozės, ESR ir paciento savybių. Dažnai atakos metu, nepaisant padidėjusio prakaitavimo, žmogus pradeda drebėti, ir jis skundžiasi drebuliu ar galūnių nutirpimu.

Hipertermijos priežastys subakutinėje stadijoje

Nutraukus ūminį išpuolį, kai būdingi simptomai tampa mažiau ryškūs, gali pasireikšti staigus veikimo pokytis iki 37–38 laipsnių. Šio reiškinio priežastis yra širdies audinių skilimo produktų perėjimas į kraujotaką. Imuninės ląstelės greitai reaguoja į negyvų audinių elementus, toksiškų medžiagų fagocitozę.

Širdies priepuolio temperatūra pasireiškia 2 ar 3 dienomis ir gali siekti 37,5 - 38 ° С

Hipertermijos susidarymo mechanizmas yra toks:

  • širdies ląstelės, kurios pasikartoja nekrozei, išskiria pirminius pirogenus;
  • šios chemiškai aktyvios medžiagos skatina jautrių audinių interleukino gamybą;
  • interleukinas veikia baltuosius kraujo kūnelius, kurie yra pagrindiniai žmogaus imuninės sistemos komponentai;
  • leukocitai intensyviai sintezuoja prostaglandinus ir kitus junginius, kurie stimuliuoja smegenų termoreguliacijos centrą.

Dėl natūralios cheminių reakcijų grandinės sumažėja kūno šilumos išsiskyrimas ir padidėja jo gamyba. Hipertermija turi apsauginę reikšmę: greitai pašalinami patogeniniai mikroorganizmai, negyvi elementai ir toksiški metaboliniai produktai. Intensyvėja regeneraciniai procesai, sustabdomas tolesnis nekrozės vystymasis, dėl kurio skaidulinis randas susidaro greičiau.

Hipertermijos klinikinė reikšmė diagnozuojant infarktą

Patyręs gydytojas turi sukurti logišką ryšį tarp hipertermijos ir širdies raumenų nekrozės požymių. Jei yra ligų, galite įtarti kitą temperatūros rodiklių padidėjimo priežastį, į kurią reikia atsižvelgti gydant sudėtingą širdies priepuolį.

Norint tinkamai diagnozuoti širdies priepuolį, svarbu atsižvelgti į šiuos veiksnius:

  • rodikliai, gauti atliekant bendrus ir biocheminius kraujo tyrimus (po širdies priepuolio, temperatūra gali atsirasti dėl suskaidymo produktų susikaupimo, intoksikacija parodys: neutrofilinę leukocitozę, padidėjusį ESR ir specifinius širdies priepuolio žymenis);
  • visas simptomų spektras (jei be hipertermijos atsiranda pykinimas, vėmimas, nemiga arba galūnių drebulys - tai rodo sudėtingą širdies priepuolio versiją);
  • temperatūros pokyčiai praeityje praeityje (pacientas gali skųstis dėl hipertermijos, susijusios su ilgai veikiančia virusine infekcija ar pūlingu procesu);
  • hipertermijos sunkumas (esant miokardo infarktui jo subakutiniu laikotarpiu, temperatūra gali būti 37–38 laipsniai, leidžiama palaikyti padidėjusį greitį 5–7 dienas po širdies priepuolio);
  • vaistai (yra vaistų, kurie gali sukelti karščiavimą, kuris dažnai stebimas trombolizinio gydymo metu);

Pavojinga miokardo infarkto komplikacija yra „Dressler“ sindromas. Tai reaktyvus autoimuninis pažeidimas, atsiradęs po 2–6 savaičių po ūminio priepuolio. „Dressler“ sindromą lydi sunkus karščiavimas, perikarditas, pleuritas ir artritas. Jo gydymas yra skirtas hiperreaktyvumo slopinimui dėl lygiavertės reakcijos į pakitusius miokardo baltymus su gliukokortikoidais.

Ar gali būti miokardo infarkto temperatūra?

Kodėl temperatūra pasikeičia?

Miokardo infarktas - skubi medicininė intervencija. Labai svarbu laiku atpažinti miokardo infarktą, remiantis jo pagrindiniais simptomais. Miokardo infarkto simptomai (požymiai) gali būti labai specifiniai, tačiau gali būti panašūs į kitos ligos simptomus (netipinius simptomus) arba visiškai nebūti.

Miokardo infarktas yra ūminė būklė, kuriai būdinga širdies raumenų audinio dalies imobilizacija. Miokardo infarktas gali sukelti širdies nepakankamumą arba plyšimą, skilvelių virpėjimą, ūminį širdies nepakankamumą arba kitas sąlygas, kurios kelia realią riziką paciento gyvybei.

Koks šiuo atveju yra hipertermijos mechanizmas?

Reaguodamas į gautą nekrozinį fokusą, organizme atsiranda uždegiminis procesas. Tai universali apsaugos reakcija, skirta pašalinti trauminį veiksnį ir atkurti pažeistus audinius. Uždegimo atsiradimo priežastis yra medžiagų apykaitos produktai, kurie dėl nekrozės, kraujavimo ar trombozės pakeitė savo savybes.

Bet koks uždegiminis procesas organizme yra susijęs su temperatūros padidėjimu pirogenų įtakoje (biologiniai junginiai, galintys paveikti termoreguliacijos centrą).

Nesudėtingo AMI atveju karščiavimas nėra infekcinis. Neutrofiliniai leukocitai, makrofagai ir mononuklidinės ląstelės migruoja į nekrozės vietą, kad suformuotų demarkacinę liniją (ribojančią uždegimo šaltinį) ir resorbuojančius audinių skilimo produktus.

Temperatūros padidėjimą sukelia pirogeninės medžiagos, kurias gamina leukocitai:

  • Interleukin-1 (IL-1), IL-6;
  • Naviko nekrozės faktorius;
  • Interferonai.

Leukopirogenai išprovokuoja į kraują:

  • Greitas kūno temperatūros augimas;
  • Impulso pagreitis;
  • Didesnis prakaitavimas;
  • Galvos skausmas

Širdies priepuolio priežastys

Miokardo infarktas yra negrįžtamo kraujo tekėjimo sutrikimo širdies raumens srityje rezultatas. Širdies kraujagyslių sutrikimai beveik visada siejami su vainikinių arterijų tromboze aterosklerozės fone.

Tokie kraujo krešuliai patiria spontanišką lizę dėl „avarinio“ hipokoaguliacijos kraujo sistemų darbo stiprinimo, tačiau bet kokia daugiau nei 1 valandą trunkanti išemija sukelia kardiomiocitų mirtį nuo hipoksijos. Praėjus 15 valandų po trombozės, nekrozės plotas pažeistoje širdies dalyje jau matomas plika akimi.

Taigi, aterosklerozinis procesas gali būti laikomas pagrindine širdies priepuolio priežastimi. Taip yra dėl to, kad tik sugadintoje laivo dalyje gali būti suformuotas trombas, ir šiam tikslui idealiai tinka eroduotas cholesterolio plokštelės paviršius. Lipidų sluoksnių susidarymo veiksniai kraujagyslių sienose yra:

  • lėtinis intoksikacija;
  • blogi įpročiai (ypač rūkymas, kuris sukelia laisvųjų radikalų žalą endoteliui);
  • ilgalaikis kombinuotų geriamųjų kontraceptikų naudojimas;
  • pernelyg didelis insoliavimas;
  • riebalų piktnaudžiavimas maistu;
  • antsvoris;
  • endokrininės ligos;
  • uždegiminiai procesai kraujagyslių sienoje ir dar daugiau.

Stresines situacijas taip pat gali lemti rizikos veiksniai, nes emocinio streso fonas keičia širdies raumenis maitinančių vainikinių kraujagyslių tonusą. Jei indai turi susiaurintą liumeną, bet koks nervų šokas ar išgąsdinimas gali sukelti smurtinį spazmą, kuris pagaliau išnyks kraujotaką miokardo regione.

Žmonėms, turintiems daugiau nei du pirmiau minėtus veiksnius, kyla širdies priepuolio rizika ir daugiau dėmesio reikėtų skirti jų širdies ir kraujagyslių sistemos būklei.

Užsitęsęs miokardo infarktas

Pacientas daug geriau jaučiasi miokardo infarkto subakutinėje fazėje. Jis neturi skausmo, kenčia nuo karščiavimo.

Visiškai kitoks vaizdas, jei širdies priepuolis virto ilgai pasikartojančia forma. Tai reiškia, kad atsirado pakartotinė infekcija, kurią sukėlė nepakankamas širdies audinio žlugimas ir neformuotas randas.

Pakartotinė infekcija yra aritmija ar astma. Jis gali sukelti temperatūros reakciją net 2,5 mėnesių po ūminio širdies priepuolio.

Vyresniems žmonėms, sergantiems sunkia vainikinių arterijų ateroskleroze, dažniausiai yra jautrūs. Situaciją apsunkina tai, kad nekrozės priepuoliai, be infarkto paveiktų pluoštų, taip pat ir sveikų gretimų teritorijų audinių.

Tokios pasekmės sukelia didelį ir mažą židinio miokardo infarktą.

Diagnozuojant ne mažiau dėmesio skiriama šalutiniams kraujagyslėms, einantiems per šoninius indus. Tipiškas skausmas bus tipiškas skausmas, karščiavimas, atitinkami baltųjų kraujo kūnelių, ESR, fermentų kiekio svyravimai.

Ilgalaikio infarkto metu stebimi periferiniai temperatūros svyravimai:

  • odos receptoriai;
  • atskirus organus;
  • raumenų grupės;
  • poodiniai riebalai.

Anksčiau pateiktas sąrašas nėra išsamus, tai tik pagrindiniai ir dažniausi patobulinimai šiame etape.

Miokardo infarkto požymiai

Pirmasis signalas, kad širdies raumenys kenčia nuo deguonies bado, yra skausmas. Skausmingų miokardo infarkto formų atvejų skaičius yra gana mažas, ir net tokiais atvejais pacientas jaučia diskomfortą širdies srityje, todėl gana racionalu sutelkti dėmesį į skausmą. Tokio skausmo pobūdis gali būti slegiantis, deginantis ar ašarojimas.

Dažnai skausmas duoda kairiojo peties diržą, kairę kaklo pusę ir pleiskaną iš tos pačios pusės. Kitaip nei krūtinės anginos ataka, skausmą malšinantys vaistai ir vaistai iš nitroglicerino grupės neturi poveikio. Skausmas nesibaigia pusvalandį ir gali būti sustabdytas tik morfino preparatais.

Beveik visada sumažėja kraujospūdis ir įvairūs autonominiai sutrikimai galūnių atšaldymo, prakaitavimo ir kt. Jei yra didelis kraujagyslės užsikimšimas ir didelė miokardo sritis, kardiogeninis šokas gali pasireikšti praradus sąmonę, staigus diastolinio slėgio sumažėjimas iki 40 mm Hg. ir mažiau.

Simptomatika su miokardo pažeidimais

Temperatūros rodikliai uždegiminio proceso metu kiekvienu atveju skiriasi. Tačiau yra keletas simptomų, kurie gali būti laikomi bendrais.

Paciento kūno temperatūra pirmąją miokardo infarkto dieną paprastai išlieka normali ir didėja antra, rečiau - trečią dieną. Temperatūra pakyla iki 37 - 38 ° С ir išlieka 3 - 7 dienas. Kai kuriais atvejais, kai yra didelė žala širdžiai, temperatūros reakcijos trukmė gali padidėti iki 10 dienų. Ilgesnė subfebrinė būklė rodo komplikacijų pridėjimą.

Aukštoje temperatūroje (39 ° C ar daugiau) retai pastebima ir paprastai atsiranda, kai pridedama bet kokių komplikacijų, pavyzdžiui, pneumonija. Kai kuriais atvejais temperatūra lėtai pakyla, po kelių dienų pasiekiama maksimali, tada palaipsniui mažėja ir normalizuojasi. Retiau ji iš karto pasiekia didžiausią vertę ir po to palaipsniui mažėja iki normos.

Temperatūros padidėjimo ir karščiavimo trukmės mastas tam tikru mastu priklauso nuo miokardo infarkto pločio, tačiau šiame procese svarbų vaidmenį vaidina organizmo reaktyvumas. Jaunų žmonių temperatūra yra ryškesnė.

Senyvo amžiaus ir senyvo amžiaus, ypač mažo židinio infarkto atveju, jis gali būti nereikšmingas arba jo nėra. Pacientams, sergantiems širdies infarktu, kurį sukelia kardiogeninis šokas, kūno temperatūra išlieka normali arba netgi sumažėja.

Temperatūros reakcijos atsiradimas po pykčio priepuolio yra svarbus diagnostinis miokardo infarkto požymis ir visada turėtų įspėti gydytoją dėl naujų širdies pokyčių miokardo srityje. Labai būdinga MI didinti leukocitų kiekį kraujyje. Jis stebimas per kelias valandas po miokardo infarkto atsiradimo ir trunka 3-7 dienas.

Ilgesnė leukocitozė rodo komplikacijų buvimą. Paprastai kraujyje yra vidutiniškai padidėjęs leukocitų skaičius - iki (10 - 12) * 10 9 / l. Labai didelė leukocitozė (virš 20 * 10 9 / l) laikoma nepalankiu prognostiniu ženklu.

Pasak kai kurių autorių, leukocitozės sunkumas tam tikru mastu priklauso nuo miokardo pažeidimo apimties. Maždaug 10% atvejų leukocitozė gali būti normali per visą ligos laikotarpį.

Leukocitų kiekis kraujyje didėja daugiausia dėl neutrofilų, o leukocitų formulės pokytis į kairę. Pirmosioms ligos dienoms būdingas sumažėjęs eozinofilų skaičius kraujyje, kartais iki aneozinofilijos.

Ateityje jų skaičius padidės ir tampa normalus, o kai kuriais atvejais netgi viršija normalias vertes.

"Miokardo infarktas", M.Ya.Ruda

Miokardo infarkto simptomai (presistolinis ritmas)

Siekiant išsaugoti paciento gyvenimą, labai svarbu laiku atpažinti miokardo infarktą. Miokardo infarkto simptomai priklauso nuo infarkto zonos dydžio ir lokalizacijos širdies raumenyse ir nuo paciento savybių.

Didelio židinio infarktas pasižymi didelės miokardo (širdies raumenų) ploto nekroze (nekroze). Plėtojant šią miokardo infarkto formą, išskiriame kelis etapus, kurių kiekvienam būdingas specifinis simptomų rinkinys.

Norint atpažinti miokardo infarktą, svarbu žinoti ligos apraiškas visuose jo vystymosi etapuose. Miokardo infarkto prodrominis laikotarpis (priešinfarkto būklę) pasižymi pablogėjimu (širdies vainikinių ligų forma): išpuoliai tampa ilgesni, skausmingesni ir dar blogiau reaguojant į vaistus.

Per infarkto laikotarpį pacientas gali skųstis dėl nerimo, depresijos. Stenokardijos paūmėjimas (krūtinės angina) turėtų nedelsiant įspėti ir nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Greita medicininė pagalba gali padėti išvengti širdies priepuolio. Kai kuriais atvejais nėra infarkto laikotarpio, o širdies priepuolis atsiranda iš karto po ūminio laikotarpio.

Labiausiai ūminis miokardo infarkto periodas seka prieš infarktą. Šiam laikotarpiui būdinga širdies priepuolio (širdies raumenų mirties) raida.

Pradžia / Medicininė enciklopedija / Naudinga medžiaga / Varikozinių venų profilaktika

Paciento kūno temperatūra pirmąją miokardo infarkto dieną paprastai išlieka normali ir didėja antra, rečiau - trečią dieną. Temperatūra pakyla iki 37 - 38 ° С ir išlieka 3 - 7 dienas. Kai kuriais atvejais, kai yra didelė žala širdžiai, temperatūros reakcijos trukmė gali padidėti iki 10 dienų. Ilgesnė subfebrinė būklė rodo komplikacijų pridėjimą.

Aukštoje temperatūroje (39 ° C ar daugiau) retai pastebima ir paprastai atsiranda, kai pridedama bet kokių komplikacijų, pavyzdžiui, pneumonija. Kai kuriais atvejais temperatūra lėtai pakyla, po kelių dienų pasiekiama maksimali, tada palaipsniui mažėja ir normalizuojasi. Retiau ji iš karto pasiekia didžiausią vertę ir po to palaipsniui mažėja iki normos.

Temperatūros padidėjimo ir karščiavimo trukmės mastas tam tikru mastu priklauso nuo miokardo infarkto pločio, tačiau šiame procese svarbų vaidmenį vaidina organizmo reaktyvumas. Jaunų žmonių temperatūra yra ryškesnė.

Senyvo amžiaus ir senyvo amžiaus, ypač mažo židinio infarkto atveju, jis gali būti nereikšmingas arba jo nėra. Pacientams, sergantiems širdies infarktu, kurį sukelia kardiogeninis šokas, kūno temperatūra išlieka normali arba netgi sumažėja.

Temperatūros reakcijos atsiradimas po pykčio priepuolio yra svarbus diagnostinis miokardo infarkto požymis ir visada turėtų įspėti gydytoją dėl naujų širdies pokyčių miokardo srityje. Labai būdinga MI didinti leukocitų kiekį kraujyje. Jis stebimas per kelias valandas po miokardo infarkto atsiradimo ir trunka 3-7 dienas.

Ilgesnė leukocitozė rodo komplikacijų buvimą. Paprastai kraujyje yra vidutiniškai padidėjęs leukocitų skaičius - iki (10 - 12) * 109 / l. Labai didelė leukocitozė (virš 20 * 109 / l) laikoma nepalankiu prognostiniu ženklu.

Pasak kai kurių autorių, leukocitozės sunkumas tam tikru mastu priklauso nuo miokardo pažeidimo apimties. Maždaug 10% atvejų leukocitozė gali būti normali per visą ligos laikotarpį.

Leukocitų kiekis kraujyje didėja daugiausia dėl neutrofilų, o leukocitų formulės pokytis į kairę. Pirmosioms ligos dienoms būdingas sumažėjęs eozinofilų skaičius kraujyje, kartais iki aneozinofilijos.

Ateityje jų skaičius padidės ir tampa normalus, o kai kuriais atvejais netgi viršija normalias vertes.

Diagnostika

Širdies priepuolį galima diagnozuoti tik po elektrokardiografijos, kuri mūsų šalyje yra prieinama tik ligoninėje. Po kelių valandų EKG pasireiškia išemijos požymiai, kurie pasireiškia S-T segmentų pakilimu arba sumažėjimu.

Pakeitimai bus atlikti tuose laiduose, kurių projekcija atitinka širdies priepuolio vietą. Nekrobiozės laikotarpiu (antroji miokardo infarkto stadija) patologinė Q banga gali atsirasti viename ar keliuose kardiogramos laiduose, kurie tiesiogiai teigia, kad sienos yra pernelyg didelės.

Pirmosiomis valandomis po širdies priepuolio EKG nepastebėta, tokiais atvejais pacientui atliekami miokardo pažeidimo žymenų (kreatino kinazės (CK-MB), laktato dehidrogenazės (LDH-1), aspartato aminotransferazės (AsAT) arba troponino) žymenys.

Visi jie yra citolizės metu išsiskiriančios medžiagos (ląstelių naikinimas) ir, net esant nedideliam žalos kiekiui, atsiranda kraujo serume.

Prieštaringų atvejų atveju katedroje atliekama echokardiografija, kuri visiškai atspindi įvairių širdies raumenų dalių funkciją. Jei ligoninėje yra koronarinės arterijos šuntavimo operacijos ar stento įdėjimo galimybė, taip pat parodoma vainikinių angiografija (koronarinių arterijų kontrastinė radiografija).

Procedūros dėka galima vizualizuoti kraujo krešulių lokalizacijos lygį ir įvertinti išeminio pažeidimo kiekį. Pašalinus ūminę būklę, esant vėlesniam laikotarpiui, jei reikia, galima atlikti miokardo scintigrafiją.

Diferencinė diagnozė paprastai atliekama nestabilios krūtinės anginos ir plaučių arterijos tromboembolijos ataka.

Miokardo infarkto gydymas

Tam, kad netrukus įtariant, kad širdies priepuolis yra rizikingas, gydytojai siunčia asmenį į ligoninės intensyviosios terapijos skyrių. Ir kuo greičiau, tuo geriau.

Iš tiesų, tik per pirmąsias kelias valandas, įvedant specialius preparatus, galima ištirpinti „šviežią“ trombą ir atkurti kraujo tekėjimą į vainikinių arterijų. Tada jis turėtų užkirsti kelią naujų kraujo krešulių susidarymui.

Norėdami tai padaryti, naudokite vaistus, kurie sulėtina kraujo krešėjimą. Viena patikimiausių priemonių yra acetilsalicilo rūgštis, ty aspirinas.

Jis sumažina komplikacijų skaičių ir pailgina širdies priepuolį patyrusių žmonių gyvenimą. Dažnai vartojamas beta adrenoblokatorių gydymui.

Šie vaistai sumažina miokardo poreikį deguoniui, o tai reiškia, kad jie išgelbės širdies raumenų ląsteles nuo mirties, sumažina nekrozės dydį. Tuo pačiu metu jie daro širdies darbą ekonomiškesnį, o tai labai svarbu širdies priepuolio metu.

Pastaraisiais metais širdies priepuoliui gydyti buvo naudojami ne tik vaistai. Ypač vadinamieji invaziniai metodai apima koronarinį baliono angioplastiką.

Angioplastika nurodoma, kad gydymas vaistais yra neveiksmingas. Kitais atvejais širdies chirurgas gali pasiūlyti aortos vainikinių arterijų šuntavimo operaciją.

Per pirmąsias griežtos lovos poilsio dienas. Šiuo metu pažeista širdis negali atlaikyti net minimalaus streso.

Anksčiau žmogus, kuris turėjo širdies priepuolį, keletą savaičių neišnyko iš lovos. Šiandien lovos poilsio laikas žymiai sumažėja.

Vis dėlto, ne mažiau kaip tris dienas po širdies priepuolio, jūs turėtumėte gulėti lovoje prižiūrint gydytojams. Tada jums leidžiama sėdėti, atsikelti vėliau, vaikščioti.

Gydymas prasideda, prisitaikymas prie naujo „po infarkto“ gyvenimo.

Miokardo infarkto prognozė

Apie 15-20% pacientų, sergančių miokardo infarktu, miršta ligoninėje, dar 15% ligoninėje. Bendras miokardo infarkto mirtingumas yra 30–35% (JAV, 140 žmonių per dieną).

Dauguma ligoninių mirtingumo patenka į pirmąsias dvi dienas, todėl pagrindinės gydymo priemonės yra atliekamos per šį laikotarpį. Kontroliuojami tyrimai parodė, kad perfuzijos atkūrimas per pirmąsias 4–6 valandas miokardo infarkto mažina jo dydį, pagerina vietinį ir bendrąjį kairiojo skilvelio kontraktilumą, sumažindamas ligoninių komplikacijų (širdies nepakankamumo, PATE, aritmijų) ir mirtingumo dažnumą.

Per pirmas 1-2 miokardo infarkto valandas perfuzijos atkūrimas yra ypač palankus. Vėlyvas perfuzijos atgavimas taip pat lydi išgyvenamumo padidėjimą, kuris yra susijęs su pagerėjusiu miokardo gydymu ir aritmijų dažnio sumažėjimu (bet ne infarkto dydžio ribojimu).

Širdies priepuolio temperatūra

Gyvenimas civilizuotoje visuomenėje atėmė daugumos žmonių poreikį intensyviam fiziniam aktyvumui, kuris buvo spartus širdies ir kraujagyslių patologijų augimas.

Šiandien miokardo infarktas yra viena iš pagrindinių širdies mirtingumo priežasčių. Štai kodėl kiekvienas suaugusysis turėtų žinoti, kaip liga pasireiškia pradiniuose etapuose ir kaip mūsų kūnas reaguoja į jį.

Širdies priepuolio priežastys

Miokardo infarktas yra negrįžtamo kraujo tekėjimo sutrikimo širdies raumens srityje rezultatas. Širdies kraujagyslių sutrikimai beveik visada siejami su vainikinių arterijų tromboze aterosklerozės fone.

Tokie kraujo krešuliai patiria spontanišką lizę dėl „avarinio“ hipokoaguliacijos kraujo sistemų darbo stiprinimo, tačiau bet kokia daugiau nei 1 valandą trunkanti išemija sukelia kardiomiocitų mirtį nuo hipoksijos. Praėjus 15 valandų po trombozės, nekrozės plotas pažeistoje širdies dalyje jau matomas plika akimi.

Taigi, aterosklerozinis procesas gali būti laikomas pagrindine širdies priepuolio priežastimi. Taip yra dėl to, kad tik sugadintoje laivo dalyje gali būti suformuotas trombas, ir šiam tikslui idealiai tinka eroduotas cholesterolio plokštelės paviršius. Lipidų sluoksnių susidarymo veiksniai kraujagyslių sienose yra:

  • lėtinis intoksikacija;
  • blogi įpročiai (ypač rūkymas, kuris sukelia laisvųjų radikalų žalą endoteliui);
  • ilgalaikis kombinuotų geriamųjų kontraceptikų naudojimas;
  • pernelyg didelis insoliavimas;
  • riebalų piktnaudžiavimas maistu;
  • antsvoris;
  • endokrininės ligos;
  • uždegiminiai procesai kraujagyslių sienoje ir dar daugiau.

Stresines situacijas taip pat gali lemti rizikos veiksniai, nes emocinio streso fonas keičia širdies raumenis maitinančių vainikinių kraujagyslių tonusą. Jei indai turi susiaurintą liumeną, bet koks nervų šokas ar išgąsdinimas gali sukelti smurtinį spazmą, kuris pagaliau išnyks kraujotaką miokardo regione.

Žmonėms, turintiems daugiau nei du pirmiau minėtus veiksnius, kyla širdies priepuolio rizika ir daugiau dėmesio reikėtų skirti jų širdies ir kraujagyslių sistemos būklei.

Miokardo infarkto požymiai

Pirmasis signalas, kad širdies raumenys kenčia nuo deguonies bado, yra skausmas. Skausmingų miokardo infarkto formų atvejų skaičius yra gana mažas, ir net tokiais atvejais pacientas jaučia diskomfortą širdies srityje, todėl gana racionalu sutelkti dėmesį į skausmą. Tokio skausmo pobūdis gali būti slegiantis, deginantis ar ašarojimas.

Dažnai skausmas duoda kairiojo peties diržą, kairę kaklo pusę ir pleiskaną iš tos pačios pusės. Kitaip nei krūtinės anginos ataka, skausmą malšinantys vaistai ir vaistai iš nitroglicerino grupės neturi poveikio. Skausmas nesibaigia pusvalandį ir gali būti sustabdytas tik morfino preparatais.

Beveik visada sumažėja kraujospūdis ir įvairūs autonominiai sutrikimai galūnių atšaldymo, prakaitavimo ir kt. Jei yra didelis kraujagyslės užsikimšimas ir didelė miokardo sritis, kardiogeninis šokas gali pasireikšti praradus sąmonę, staigus diastolinio slėgio sumažėjimas iki 40 mm Hg. ir mažiau.

Yra netipinių miokardo infarkto variantų, be skausmingo, kuris gali suklaidinti net patyrusį specialistą. Tarp netipinių formų yra:

  1. Pilvo forma. Būdingas viršutinės pilvo skausmas, kurį lydi žagsėjimas, pilvo pūtimas, pykinimas ir vėmimas. Gali būti painiojama su ūminiu pankreatitu.
  2. Astma. Jis turi panašumų su bronchinės astmos priepuoliu dėl padidėjusio dusulio.
  3. Smegenų. Jam būdingas paciento elgesio, galvos svaigimo ar visiško sąmonės praradimo pokytis. Galbūt židinių neurologinių simptomų atsiradimas.
  4. Collaptoid. Jis prasideda žlugimu (staigus kraujospūdžio sumažėjimas, sąmonės netekimas, vegetatyvinė disfunkcija). Būklė siejama su širdies sienos pažeidimo fone dėl kardiogeninio šoko.
  5. Aritminis. Šioje formoje ataka prasideda nuo sunkios aritmijos, kuri gali sklandžiai tapti klasikiniu klinikiniu vaizdu arba kardiogeniniu šoku.
  6. Edematous. Padidina edematinius reiškinius iš apatinių galūnių ir apatinės pilvo dalies, kuri yra susijusi su dešiniojo skilvelio gedimu.
  7. Periferinė. Su šio tipo širdies priepuoliu skausmas yra lokalizuotas už širdies projekcijos srities. Pacientai skundžiasi gerklės skausmu, kairiosios rankos pirštais, kaklo stuburo.

Taip pat yra mišrių formų, kurios rodo, kad yra keletas, būdingų įvairioms širdies priepuolių, skundų galimybėms. Bet kuriuo atveju pacientas, turintis įtariamą miokardo infarktą, turi būti hospitalizuotas papildomai diagnozuoti ir tinkamai gydyti.

Širdies priepuolio diagnostika

Širdies priepuolį galima diagnozuoti tik po elektrokardiografijos, kuri mūsų šalyje yra prieinama tik ligoninėje. Po kelių valandų EKG pasireiškia išemijos požymiai, kurie pasireiškia S-T segmentų pakilimu arba sumažėjimu. Pakeitimai bus atlikti tuose laiduose, kurių projekcija atitinka širdies priepuolio vietą. Nekrobiozės laikotarpiu (antroji miokardo infarkto stadija) patologinė Q banga gali atsirasti viename ar keliuose kardiogramos laiduose, kurie tiesiogiai teigia, kad sienos yra pernelyg didelės.

Pirmosiomis valandomis po širdies priepuolio EKG nepastebėta, tokiais atvejais pacientui atliekami miokardo pažeidimo žymenų (kreatino kinazės (CK-MB), laktato dehidrogenazės (LDH-1), aspartato aminotransferazės (AsAT) arba troponino) žymenys. Visi jie yra citolizės metu išsiskiriančios medžiagos (ląstelių naikinimas) ir, net esant nedideliam žalos kiekiui, atsiranda kraujo serume.

Prieštaringų atvejų atveju katedroje atliekama echokardiografija, kuri visiškai atspindi įvairių širdies raumenų dalių funkciją. Jei ligoninėje yra koronarinės arterijos šuntavimo operacijos ar stento įdėjimo galimybė, taip pat parodoma vainikinių angiografija (koronarinių arterijų kontrastinė radiografija).

Procedūros dėka galima vizualizuoti kraujo krešulių lokalizacijos lygį ir įvertinti išeminio pažeidimo kiekį. Pašalinus ūminę būklę, esant vėlesniam laikotarpiui, jei reikia, galima atlikti miokardo scintigrafiją.

Diferencinė diagnozė paprastai atliekama nestabilios krūtinės anginos ir plaučių arterijos tromboembolijos ataka.

Temperatūros reakcija į širdies priepuolį

Gyvybiškai svarbaus organo pažeidimas negali būti susijęs su sisteminiais kūno pokyčiais. Kardiomiocitų mirtis sukelia medžiagų masės, kuri signalizuoja apie „suskirstymą“ į sistemas, kurios gali pašalinti defektą, kraują. Kai kurie iš jų turi pirogeninių savybių, ty gebėjimą sukelti karščiavimą. Todėl klausimas - „Ar gali būti karščiavimas po širdies priepuolio?“ - yra aiškus teigiamas atsakymas.

Temperatūros reakcijos mechanizmas yra gana sudėtingas ir turi gilų fiziologinę reikšmę. Pirminiai pirogenai, išsiskiriantys iš sunaikintų miokardo ląstelių, sukelia interleukino sintezę aplinkiniams audiniams. Interleukinas, patekęs į kraujotaką, veikia baltųjų kraujo kūnelių, kurie intensyviai pradeda gaminti prostaglandinus ir kitus junginius, turinčius įtakos hipotalamo termoreguliacijos centrams. Šalto ir šilumos receptorių jautrumo pasikeitimas tuo pačiu metu mažina šilumos perdavimą ir padidina šilumos gamybą, dėl ko temperatūra pakyla.

Ši patogenetinė grandinė yra prasminga didinti sergančio organizmo reaktyvumą. Temperatūros padidėjimas skatina cheminių reakcijų kaskadą mūsų organizme, kuris neleidžia pridėti infekcijos, taip pat skatina regeneracijos procesus, kad sparčiausiai randų pažeidimas.

Širdies priepuolio temperatūra pasireiškia 2 ar 3 dieną ir gali pasiekti 37,5 - 38 ° C rodiklį. Temperatūros aukštis koreliuoja su pažeidimo tūriu, ty kuo didesnė išemija, tuo intensyvesnė ir ilgesnė karščiavimas. Tokiu atveju pacientas išlieka apie 7-10 dienų, o tai neturėtų kelti susirūpinimo, nes jis gali būti laikomas tinkamu kūno atsaku.

Kažkada prieš tai buvo pateikti pasiūlymai apie ryšį tarp postinfarkto karščiavimo ir kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos sumažėjimo, tačiau visi jie buvo eksperimentiškai paneigti.

Dėl infekcinio proceso prisijungimo prie širdies raumenų ar plaučių gali pasakyti karščiavimas ilgiau nei 10 dienų po širdies priepuolio ar temperatūros pakilimo virš 39 ° C. Tuo pačiu metu pablogės ir bendroji paciento būklė, todėl tokie pokyčiai gali būti netyčia nepastebėti.

Kartu su kūno temperatūros pokyčiais kraujyje, padidės leukocitų skaičius, kuris taip pat gali būti laikomas norma širdies priepuolį patyrusiam asmeniui. Leukocitozė turėtų būti įspėjama apie 20 tūkst., Taip pat pablogėjusios febrilinės temperatūros ir hipotermijos (žemiau 35 ° C) fono, kuris gali būti septinių komplikacijų signalas.

Karščiavimas, pasireiškiantis praėjus savaitėms po užpuolimo, taip pat rodo patologinį procesą, kuris gali būti infekcinis arba autoimuninis (po infarkto „Dressler“ sindromas).

Kaip elgtis su širdies priepuolio karščiavimu

Padidėjusi kūno temperatūra visada yra susijusi su nemaloniais pojūčiais. Galvos skausmas, sąnarių skausmas, švelnumas ir prakaitavimas negali pakenkti sveikatai, nes pacientai dažnai nori kuo greičiau sumažinti karščiavimą. Tačiau, jei temperatūra neviršija 38 ° C, tai nerekomenduojama.

Priežastys yra tokios pačios šios reakcijos prasme. Taip, ir ilgalaikis tokio gydymo poveikis nebus, tai užtruks tik kelias valandas ir karščiavimas grįš į pradinę padėtį. Teikiant subfebrilią sąlygą, kova su juo gali būti panaikinta, nes tai tik padidins receptų sąrašą, kuris jau yra pakrautas su daugybe narkotikų.

Jei termometras ant termometro pasiekia didesnę nei 38 ° C vertę, rekomenduojama vartoti bet kokį antipiretinį vaistą, nes tokia šiluminė apkrova pradeda veikti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Paracetamolis, Ibuprofenas, Nimesulidas arba bet kuris kitas pacientui tinkamas nesteroidinis vaistas nuo uždegimo yra idealus temperatūros mažinimui.

Jūs neturėtumėte pabandyti sumažinti temperatūros, prieš tai nepasitarę su gydytoju. Apie bet kokius būklės pakeitimus turi būti pranešta skyriaus, kuriame yra pacientas, darbuotojams. Paslėpdamas gydytojo karščiavimą, galite praleisti prisijungimo prie infekcijos momentą, kuris labai apsunkins gijimo procesą ir susidurs su rimtomis komplikacijomis.

Širdies priepuolio pasekmių gydymas yra ilgas gydytojo ir paciento sąveikos procesas, todėl labai svarbu pasiekti šių dviejų pagrindinių gydymo proceso dalių sutarimą. Tik tiksliai laikydamasis rekomendacijų, pacientas galės greitai atsistoti ir užkirsti kelią širdies priepuolio pasikartojimui.

Aukšta kūno temperatūra miokardo infarkte

Viena iš pagrindinių simptomų yra miokardo infarkto temperatūra. Jis signalizuoja užsikrėtusio organizmo infekciją, komplikacijų atsiradimą arba ūminio uždegimo proceso pradžią. Šis simptomas gali padėti gydytojams nustatyti ligos stadiją ir įvertinti gydymo veiksmingumą, ir įtariama, kad pacientas prieš širdies infarktą pasireiškia širdies sutrikimais. Temperatūros padidėjimas taip pat gali būti operacijos pasekmė. Kai jis aptinkamas, būtina nedelsiant eiti į ligoninę.

Ar gali būti šilumos priešpriešos ir ūminio laikotarpio metu?

Netrukus prieš širdies priepuolį žmogui, imuninė gynyba susilpnėja dėl hemodinamikos sutrikimų, dėl kurių organizme atsiranda infekcija. Lėta valstybė gali išlikti kelias savaites ar mėnesius.

Dažniausiai užšalimo simptomai pasireiškia dėl priešpriešinės būklės esant plaučių vėdinimui. Asmuo jaučia gerklės skausmą ir nuolat kosulys. Procesui būdingas trumpalaikis temperatūros kilimas.

Ūminė širdies priepuolio fazė pasižymi klinikiniu širdies nepakankamumo vaizdu ir aukšta kūno temperatūra iki 39º, siejama su uždegimo proceso vystymusi. Jis skirtas izoliuoti širdies sritis, kurioms buvo atlikta nekrozė iš sveikų audinių. Šis etapas kartais primena jos pasireiškimo karščiavimą ir dažnai sukelia komplikacijas.

Antroji šilumos priežastis yra nekrozinio audinio skilimo produktai. Jie absorbuojami į kraujotaką, sukelia karščiavimą ir leukocitų kiekio padidėjimą, tarp kurių vyrauja neutrofilai.

Jie yra ląstelės, kurios sunaudoja skilimo produktus. Kūnas reaguoja į juos vystydamas uždegimą. Kraujo tyrimai rodo ESR ir kraujo perkėlimo į kairę procesą.

Karštąja liga per 2 dieną pasireiškia karščiavimo požymiai. Kaip ilgai tai liks, priklauso nuo organizmo atsako į patologinį procesą, kitų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų buvimą ir mirusio ploto dydį.

Įrodyta karščiavimas dėl uždegimo

Nekroziniai infarkto pokyčiai turi įtakos miokardui ir palaipsniui pasiekia endokardą, kuris yra vidinis širdies raumenų sluoksnis. Procesas pasireiškia kaip uždegimas ir parietinis tromboendokarditas (kraujo krešulių susidarymas širdies ertmėse), kuris pacientui sukelia karščiavimą.

Karščiavimas gali būti kitų širdies priepuolio komplikacijų rezultatas:

  • Eksudaciniam endokarditui būdingas perikardo lapų uždegimas. Perikardo ertmėje susiliejimas pradeda kauptis dėl sugedimo absorbcijos metu, o tai lemia šilumos pasireiškimą pacientui.
  • Fibrininio perikardito atveju temperatūra iš pradžių didėja dėl audinių nekrozės dėl leukocitozės fono.

Temperatūros pokyčio priežastys

Kūno temperatūra infarkte gali skirtis priklausomai nuo jo formos ir kūno reakcijos. Patologiniam procesui, praėjusiam nuo labiausiai ūminio etapo iki ūminio, būdingas kraujagyslių tono ir slėgio sumažėjimas, kurį lemia venų kraujo, tekančio į širdies raumenį, kiekio sumažėjimas. Smegenų hipoksija (badas) palaipsniui vystosi. Jis sukelia vidaus organų sutrikimus ir neurologinius simptomus. Ši būklė vadinama širdies žlugimu. Jei kitų komplikacijų nerodoma, temperatūra bus normali arba net maža.

Leukocitų sintezė mažina širdies priepuolį ir stiprų organizmo toleranciją. Problema susijusi su pagyvenusiais pacientais. Ji randama kelis kartus dažniau moterims. Atsižvelgiant į patologinių pokyčių raidą, ESR didėja, kuriam organizmas reaguoja su nuolatine karščiavimu. Šio reiškinio priežastys yra šios:

  • infekcijos vystymasis;
  • anemija;
  • sunkus audinių struktūros pažeidimas;
  • myomalacia;
  • perifokalinis uždegimas.

Infekcijos buvimą galima pasakyti apie karščiavimą. Jam būdingas didelis karščiavimas po širdies priepuolio, išliekantis ilgiau nei 1-2 savaites.

Klinikinis vaizdas

Temperatūros indikatoriai gali skirtis priklausomai nuo paciento savybių ir ligos stadijos:

  • Per pirmas dienas po atakos pacientas jaučiasi karščiu arčiau miego. Kartais pasireiškia po kelių valandų po ūminio skausmo nutraukimo dėl neuro-refleksinės reakcijos.
  • Trečią dieną temperatūra padidėja iki 38º. Jis būdingas daugumai pacientų ir išlieka iki ūminės fazės pabaigos.
  • Šiluma dėl uždegiminio proceso neviršija 38º ir trunka 3-5 dienas.
  • Platus širdies priepuolis pasižymi dideliu karščiu 1-2 savaites.
  • Šiluma, kuri neiškrenta 14 ar daugiau dienų, rodo ligos perėjimą į sudėtingą formą.
  • Veikimo padidėjimas iki 39-40º yra dažnas kitų ligų, susijusių su infarktu (pneumonija, pielonefritas), požymis.

Temperatūros atsaką veikia paciento amžius. Jauniems žmonėms karščiavimas yra ryškesnis, o senatvėje rodikliai gali likti normaliose ribose.

Plėtojant kardiogeninį šoką, temperatūra krenta, kai sumažėja kontraktinės funkcijos ir miokardo mitybos sutrikimai.

Infarkto diagnozė su hiperemija

Šiluma miokardo infarkto metu leidžia gydytojui įtarti naujų nekrotinių židinių vystymąsi, nes kartu su kraujo sudėties pokyčiais:

  • Granuliuotų eozinofilų (vienas iš eritrocitų tipų) koncentracijos sumažėjimas atsiranda pirmąsias dienas po širdies priepuolio. Jų sumažėjimas yra susijęs su nekrotinių audinių suskaidymo produktų kaupimu.
  • Trečią dieną nustatomas ESR padidėjimas (eritrocitų nusėdimo greitis). Jis pasieks savo piko 10 dieną. Normalizuoti ESR lygį truks apie 1 mėnesį. Ši funkcija ypač svarbi diferencijuojant su krūtinės angina. Jis nepasireiškia kaip eritrocitų nusėdimo greičio ir aukštos temperatūros padidėjimas.
  • CPK (kreatino fosfokinazės) aktyvumo padidėjimas suvokiamas kaip infarkto žymeklis. Ji pasiekia maksimalią sumą iki antrosios dienos. Fermento padidėjimo priežastis yra širdies audinių mirtis ir skilimo produktų išsiskyrimas į kraują. Kepenų, plaučių ir krūtinės angina sergančių ligų atveju jos lygis nesikeičia.
  • Padidėja kepenų fermentų (transaminazių) aktyvumas. Po savaitės jie grįžta į normalų.


„Silent“ širdies priepuolio forma, dažnai pastebima moterims, sergančioms diabetu, gali pasireikšti. Karščiavimas, kuris įvyko antrą dieną, bus vienintelis simptomas, rodantis intoksikaciją su audinių, kurie patyrė nekrotinių pokyčių, skilimo produktais.

Temperatūros reakcija kituose širdies priepuolio etapuose

Pacientas, kuris yra subakutinėje ligos stadijoje, patiria reljefą. Skausmingas sidras praeina, o kūno temperatūra tampa normali. Pacientas išleidžiamas reabilitacijos laikotarpiu namuose, bet prižiūrint gydomam gydytojui.

Ilgalaikė pasikartojančios širdies priepuolio forma pasireiškia dėl pakartotinės kūno infekcijos. Gedimas slypi dėl nepakankamo pažeisto miokardo srities audinių suskirstymo proceso ir lėto randų. Temperatūra gali kilti net po 2-3 mėnesių nuo pirmojo ligos pasireiškimo momento. Dažnai problema susijusi su pagyvenusiais pacientais ar pažengusia ateroskleroze. Nekroziniai pokyčiai paveikia ne tik pirmojo užpuolimo paveiktus audinius, bet ir netoliese esančius audinius.

Atkūrimo reakcijos

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligų (hipertenzija, išemija, širdies nepakankamumas) ir kitų veiksnių (blogų įpročių, nutukimo) įtakoje gali pasireikšti antrasis širdies priepuolis. Jis pasireiškia, nepriklausomai nuo paveiktų audinių randų stadijos. Recidyvas dažniausiai pasireiškia per pirmuosius metus po priepuolio. Ypač tarp vyrų nuo 40 iki 60 metų. Žymiai didesnės galimybės atsinaujinti patologiją žmonėms, turintiems didelę miokardo žalą.

Sergant širdies priepuoliu sunku nustatyti elektrokardiografą ir gali pasireikšti netipiškai (neįprastai). Jo kursas yra sunkus. Pacientas kenčia nuo karščiavimo, širdies plakimo ir širdies nepakankamumo požymių. Žymiai padidina mirties tikimybę. Siekiant greitai diagnozuoti ir veiksmingai gydyti, per savaitę reikia ištirti kraujo sudėties pokyčius.

Temperatūros atsakas į trombolizinį gydymą

Miokardo infarktas yra aterosklerozės vystymosi pasekmė. Aterosklerozinės plokštelės palaipsniui pradeda susiformuoti ant koronarinių kraujagyslių sienelių, susilpnina liumeną ir pablogina širdies raumenų mitybos trūkumą. Laikui bėgant ant jų atsiranda įtrūkimų, į kuriuos nukreipiami trombocitai, o tai sukelia kraujo krešulių susidarymą. Trombolitinis gydymas padeda atkurti kraujo tekėjimą. Tai ypač svarbu pirmąsias valandas po patologijos pasireiškimo pradžios, nes ji padidins didelės miokardo dalies išsaugojimo tikimybę nuo nekrozinių pokyčių.

Norint ištirpinti kraujo krešulius, naudojami vaistai („Tenekteplaza“, „Alteplaza“), kuriais siekiama sustiprinti fibrinolitinį aktyvumą. Poveikis atsiranda dėl plazminogeno perkėlimo į plazminą. Įšvirkšti vaistai į veną. Tobulinimo būklė atsiranda palaipsniui. Trombolizinio gydymo metu dažnai pasireiškia šalutinės reakcijos (temperatūra, aritmija, vėmimas, hipotenzija). Siekiant jų išvengti, pageidautina derinti trombolizikų įvedimą su acetilsalicilo rūgštimi ir heparinu. Tokie vaistai turėtų būti vartojami iškart po diagnozės nustatymo, siekiant sustabdyti kraujo krešulių susidarymą.

Komplikacijos

Temperatūra dažnai didėja, kai atsiranda miokardo infarkto komplikacijų:

  • Plaučių edemos pasireiškimas (skysčių kaupimasis plaučių intersticijoje) prieš nekrozinius širdies raumenų pokyčius yra kraujagyslių liumenų susiaurėjimas ir kraujo krešulių susidarymas dešinėje skilvelėje. Kartais priežastis yra kairiojo skilvelio gedimas, dėl kurio atsirado stagnacijos procesas mažame kraujo apytakos rate ir kraujo krešulių susidarymas plaučių arterijose. Yra karščiavimas, aritmija, dusulys, krūtinės skausmas ir kosulys su skrepliais.
  • Atkūrimo laikotarpiu temperatūra gali padidėti dėl išeminės kardiopatijos ir perikardo uždegimo. Skausmingas pojūtis yra panašus į ūminę miokardo infarkto stadiją, kurią gali sustiprinti kvėpavimas ir kūno padėtis.
  • Po infarkto atsiradęs perikarditas prisideda prie leukocitų skaičiaus didėjimo, prieš kurį pacientas pasireiškia šalčio požymiais, įskaitant karščiavimą.

Reakcija į Dresslerio sindromą

Širdies raumenų ir plaučių uždegimas, kuris įvyko praėjus 1-2 mėnesiams nuo patirto miokardo infarkto, vadinamas „Dressler“ sindromu. 50 metų praėjusio šimtmečio pradžioje jį atvėrė mokslininkas William Dressler. Šis infarkto sindromas yra autoimuninis nepakankamumas, kuriam būdingas pleuros, plaučių ir širdies ir sąnarių perikardo sluoksnis. Kartu su aukšta kūno temperatūra.

Komplikacijų atsiradimo priežastis yra jo ląstelių imuninės sistemos ataka. Dreslerio sindromas išreiškiamas vienu ar keliais patologiniais procesais:

  • Perikarditas pasireiškia daug lengviau nei paprastai. Temperatūra neviršija 38º. Po 2-3 dienų simptomų sunkumas mažėja.
  • Pleuritui būdingas kosulys, dusulys, žemos temperatūros ir ūminis skausmas, kuris pastebimai blogesnis už kvėpavimą. Jo dėmesys lokalizuotas krūtinėje.
  • Pneumonija, kurią sukelia autoimuninis nepakankamumas, pasireiškiantis karščiavimu ir sunkiu dusuliu.
  • Artritas daugiausia veikia kairiąją peties sąnarį. Jo vidiniai apvalkalo uždegimai, kuriuos išreiškia skausmo sindromas ir subfebrilinė būklė (nedidelis temperatūros padidėjimas).
  • Poliartritas turi uždegiminių ir alerginių pasireiškimų. Jis turi nejautrumo ir skausmo pojūtį prie paveiktų sąnarių.

Uždegimo židinių derinys apsunkina infarkto eigą ir sustiprina kūno temperatūros reakciją ir yra atsparesnis. Ne mažiau pavojinga yra lengvos prieš infarkto sindromo formos. Jie nustatomi tik atliekant kraujo tyrimą. Jūs galite įtarti patologinio proceso buvimą, nesuteikiant sąnarių skausmo ir subfebrilios būklės.

Yra panašios Dressler sindromo formos dėl miokardo hipoksijos ir kitų organų. Kardiomiocitai (širdies ląstelės) yra pažeisti, todėl atsiranda antikūnų. Jie sunaikinami imuninės sistemos, ir tada jis persijungia į sveikas savo organizmo ląsteles. Autoimuniniam procesui būdinga didelė infarkto forma.

Kaip gydymas vartojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Važiavimo atvejais reikia naudoti kortikosteroidų hormonus.

Lėtinis širdies priepuolis

Lėtinis miokardo infarkto tipas pasireiškia paroxysmal. Pacientas periodiškai jaučia savo ūminės fazės požymius (dusulį, krūtinės skausmą). Atsižvelgiant į skausmo pasireiškimą, kūno temperatūra dažnai pakyla. Simptomai sumažėja tik po 2-3 dienų.

Retais atvejais subfebrilinė būklė išlieka net pasibaigus skausmingam išpuoliui. Grįžus, šiluma didėja. Toks bangų panašus karščiavimas primena reumatinės endokardito eigą ir gali pasirodyti netgi dėl jo. Tokiu atveju auskultacija aiškiai išgirs sistolinius murmus.

Temperatūros reakcija į operaciją

Stentavimo procedūra atliekama koronarinių kraujagyslių išplitimui, susiaurėjusi dėl aterosklerozinių plokštelių susidarymo. Stentas - tai metalo rėmas, naudojamas ant mažo baliono. Jis įterpiamas į šlaunies arteriją, o vėliau išsiunčiamas į širdies raumenį. Reikiamoje vietoje ji išsipučia, plečia kraujagyslių liumeną ir atkuria kraujo tiekimą į širdį.

Padidėjusi kūno temperatūra yra vienas iš pooperacinių sutrikimų:

    • skausmo ir patinimo atsiradimas punkcijos vietoje;
    • infekcijos simptomų atsiradimas;
  • vietos, kur buvo padaryta punkcija, sustingimas į kateterį;
  • per didelis prakaitavimas;
  • nuolatiniai gagging raginimai;
  • skausmas krūtinėje;
  • aritmija;
  • kosulys ir dusulys;
  • problemų šlapinantis.

Bet kokių simptomų aptikimas po stentavimo turėtų būti signalas, kad būtų galima patekti į ligoninę. Jie dažnai yra infekcijos arba netinkamai atliktos procedūros rezultatas, todėl būtina nedelsiant pasikonsultuoti su gydytoju, kad išvengtumėte komplikacijų atsiradimo.

Temperatūra yra vienas iš miokardo infarkto požymių. Tai rodo, kad atsiranda uždegiminių procesų, būdingų nekroziniams pokyčiams širdies raumens audiniuose. Suprasti, kodėl pasireiškė šis simptomas, ar tik gydantis gydytojas gali sutelkti dėmesį į instrumentinės diagnostikos ir laboratorinių tyrimų rezultatus. Pakanka, kad paprastas žmogus laiku konsultuotųsi su specialistu, kad išvengtų komplikacijų atsiradimo ir palengvintų jo būklę.