Antibiotikai trombocitopenijai

Antimikrobinių medžiagų profilaktinio naudojimo indikacijas griežtai reglamentuoja PSO ir Tarptautinės chemoterapijos draugijos rekomendacijos [7].

Naujų antibiotikų, skirtų galimam šalutiniam poveikiui, tyrimai turi apimti bandymus, kuriais nustatomas vaistų poveikis hemostazės sistemai. Kai kurie naujesni antibiotikai slopina įvairių induktorių sukeltą žmogaus ir gyvūnų trombocitų agregaciją [22]. Elektroninė mikroskopija atskleidė, kad priešnavikiniai antibiotikai geldanamicinas, ansamicinas, herbimicinas, streptonegrinas sutrikdo trombocitų membranos struktūrą, o tai lemia membranos pralaidumo pažeidimą [30]. Glikopeptidų grupės - ristocetino, ristomicino, vankomicino, aktinoidino - antibakteriniai antibiotikai geba įtakoti (sukelti ar slopinti) trombocitų agliutinaciją, priklausomą nuo Willebrand faktoriaus. Ristocetinas ir ristomicinas sukelia trombocitų agliutinaciją [14]. Vankomicinas slopina trombocitų agliutinaciją, kurią sukelia ristocetinas ir ristomicinas, o jo koncentracija yra labai maža, palyginti su reikiama agliutinacijos induktoriaus koncentracija [24].

Parenterinis tetraciklino vartojimas gyvūnams sumažina trombocitų membranos osmosinį atsparumą. Tetraciklinų grupės antibiotikų doksiciklino terapinės dozės išlaikymas žiurkėms nepasikeitė trombocitų skaičiaus ir ADP bei kolageno sukeltų trombocitų agregacijos [12].

Aminoglikozidiniai antibiotikai didina trombocitų adheziją ir mažina heparino antiadhesive poveikį. Aminoglikozidai savo molekulėje turi laisvas amino ir guanidino grupes, turinčias stiprų teigiamą krūvį. Dėl šių grupių gali būti sumažintas neigiamas trombocitų įkrovimas, o tai lemia pastarųjų sukibimą [21].

In vitro nustatyta, kad gentamicinas, spektinomicinas, streptomicinas slopina ADP ir epinefrino sukeltą trombocitų agregaciją nuo dozės priklausomu būdu, paveikdamas membranų receptorius. Didžiausią trombocitų funkcijos slopinimą sukelia gentamicinas [25].

Daugelis leidinių yra skirti plačios β-laktamo antibiotikų klasės - penicilinų, cefalosporinų, karbapenemų ir monobaktamų poveikiui hemostazei, nes β-laktatai sudaro šiuolaikinės chemoterapijos pagrindą ir užima svarbiausią vietą daugelio infekcijų gydymui [7].

Arachidono rūgšties metabolizmo produktai vaidina svarbų vaidmenį skatinant trombocitų agregaciją [4]. Ciklooksigenazės įtakoje susidaro nestabilūs cikliniai endoperoksidai PGD.2 ir PGH2, toliau transformuojant tromboksano sintezę į tromboksaną A2, kuris yra galingas suvestinis veiksnys [5]. Penicilinas slopina trombocitų agregaciją ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo reakciją, blokuodamas trombocitų gebėjimą paversti arachidono rūgštį į tromboksanus. Tromboksanai, susidarę dalyvaujant penicilinui, negali aktyvuoti trombocitų, kai jie stimuliuojami arachidonato koncentracija. Funkcijų pokyčiai stebimi dėl įvairių agonistų membraninių receptorių jautrumo pokyčių arba ciklooksigenazės slopinimo. Epineprinui, naudojant α-adrenerginę kumuliaciją, atkuriamas trombocitų jautrumas membranai ir normalizuojamas trombocitų atsakas į agonistų poveikį [28].

Penicilinas taip pat slopina α2 adrenoreceptoriai, dėl kurių sumažėja afinitetas tromboksanui A2 ir prostaglandino H2, ir taip pat sumažina jonizuoto kalcio koncentraciją trombocituose. β-laktamo antibiotikai pažeidžia trombocitų receptorių zonų funkcijas ir slopina agonistų sukeltą jonizuoto kalcio padidėjimą citozolyje, slopindami Ca 2+. Šie rezultatai paaiškina negrįžtamą trombocitų funkcijų slopinimą in vitro ir in vivo eksperimentuose [13]. Tiriant peperacilino - pusiau sintetinio penicilino, kurio struktūra panaši į karbeniciliną, poveikį sveikiems savanoriams, nustatyta, kad trombocitų hemostazės sistemoje yra pažeidimas. Stebėjimai neparodė koaguliacijos lygio rodiklių pokyčių. Mažėja ADP, epinefrino, kolageno ir arachidono rūgšties sukelta trombocitų agregacijos norma. Šie rezultatai rodo, kad pusiau sintetiniai antibiotikai stimuliuoja trombocitų disfunkciją [19].

Karbenicilinas slopina trombocitų aktyvavimą in vitro ir in vivo eksperimentuose su žmonėmis ir gyvūnais. Antibiotikas slopina visus trombino sukeltus ląstelių atsakus: formos, agregacijos ir sekrecijos pokyčiai. Vaistas slopina ADP sukeltą agregaciją. Inhibicija yra proporcinga antibiotiko dozei. Tyrimo rezultatai rodo, kad karbenicilinas trukdo pradiniam trombocitų aktyvacijos etapui [27, 17, 23]. Karbenicilinas padidina protrombino III koncentraciją, keičia trombocitų agregacines savybes ir fibrinogeną konvertuoja į fibriną, dėl kurio gali atsirasti spontaniškas kraujavimas, ypač tuo pačiu metu, kai kartu vartojami salicilatai ir antikoaguliantai [6].

Tuo pačiu metu yra publikacijų, kuriose nurodoma, kad pusiau sintetinių β-laktamo antibiotikų poveikis hemostazei nėra. Temocilinas ir amoksicilinas neturėjo įtakos protrombino laikui, ty jie neturėjo įtakos protrombino komplekso VII, V, X, II faktorių aktyvumui. Nebuvo jokio poveikio ADP ir kolageno sukeltai trombocitų agregacijai. Akivaizdu, kad šie antibiotikai gali būti rekomenduojami infekcinėms ligoms gydyti pacientams, kuriems yra klinikinio kraujavimo rizika [26, 18].

Cefoperazonas, trečiosios kartos vaistas, pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, padidėjo kraujavimo laikas ir sumažėjo nuo K vitamino priklausomų krešėjimo faktorių, kuris pasireiškė protrombino laiko pailgėjimu ir dekarboksiprotrombino atsiradimu. Sveikiems pacientams trombocitų funkcijos ir kraujo krešėjimo pokyčių nenustatyta [9]. Tolesniuose parenteralinio aminoglikozido cefalosporino cefozidimo ir geriamojo cefalosporino 7432-S poveikio hemostazei tyrimai neparodė kraujo krešėjimo ir trombocitų funkcijos pokyčių sveikiems žmonėms ir pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu. Rodikliai nepasikeitė nepriklausomai nuo antibiotikų kiekio serume. In vitro antibiotikų dozės, gerokai viršijančios terapines, slopina ADP ir kolageno sukeltą trombocitų agregaciją [9, 15].

Cefalosporinai slopina trombocitų funkciją, nes jie gali paveikti trombocitų agregaciją, slopindami agregacijos agonistų (ADP, kolageno) poveikį tam tikriems receptoriams [16, 29, 20].

Tuo pačiu metu aprašyti trombocitozės pavyzdžiai, tuo pačiu metu vartojant ciprofloksaciną ir tazobaktamą / piperaciliną. Po trijų savaičių nutraukus vaistus, normalus trombocitų kiekis atsigavo. Trombocitopenijos pasireiškimo po vankomicino ir linzolido tyrimas parodė, kad sutrikimų atsiradimo rizika yra didesnė vankomicino įtakoje. Įrodyta, kad linzolido sukeltas trombocitopenijos mechanizmas yra susijęs su toksišku vaisto poveikiu trombocitams, kaulų čiulpų funkcija nepakenkta [11].

Taigi, antibiotikai veikia hemostazės hemocaguliantą ir trombocitų komponentus, tačiau sunku aiškinti tyrimų rezultatus dėl jų mažo skaičiaus ir nevienalytiškumo. Išlieka atviras klausimas dėl trombocitų hemostazės pažeidimų mechanizmų, priklausomai nuo antibiotiko dozės ir jos poveikio laiko, tai yra mūsų tyrimo tikslas.

Recenzentai:
Durov A.M., MD, Tyumenio valstybinio medicinos universiteto docentas;

Korčinas V.I., MD, Hanty-Mansijsko valstybinės medicinos akademijos profesorius, Chanty-Mansijskas.

Trombocitopenija

Trombocitopenija yra patologija, susijusi su staigiu raudonųjų kraujo kūnelių arba trombocitų skaičiaus sumažėjimu. Trombocitai turi didelį poveikį kraujo krešėjimo mechanizmui, todėl jų trūkumas gali sukelti kraujavimą ar aštrių kraujavimų į vidinių organų ertmę, o tai yra tiesioginė grėsmė žmonių sveikatai ir gyvybei.

Trombocitų morfologijos esmė yra ta, kad jiems trūksta branduolio ir jie yra megakariocitinės citoplazmos dalys. Jų susidarymas vyksta raudoname kaulų čiulpuose, nes išeina motinos ląstelės fragmentai. Trombocitai gyvena ne ilgiau kaip 12 dienų. Mirusieji trombocitai virškinami makrofagais kūno audiniuose, o jauni žmonės subrendę nuo kaulų čiulpų. Ląstelės sienelę vaizduoja membrana, turinti specifinio tipo molekulių turinį, kurio funkcija yra atpažinti pažeistus arterijų ir venų segmentus. Net kraujavimas iš kapiliarų sukelia pažeistos zonos blokavimo kraujo plokštelėje procesą, įterpiant vadinamąjį „pleistrą“ į indo žaizdos ertmę. Tuo remiantis pagrindinės trombocitų funkcijos yra: pirminio trombocitų kamščio susidarymas, faktorių, sukeliančių vazokonstrikciją, kūrimas, vienos iš kraujo krešėjimo sistemų aktyvavimas.

Trombocitopenija sukelia

Raudonųjų kraujo trombocitų gyvavimo ciklo fiziologinės savybės leidžia klasifikuoti trombocitopeniją sukeliančius veiksnius:

- sumažinti trombocitų susidarymą;

- padidinti kraujo trombocitų praradimą;

- veda prie trombocitų perskirstymo.

Pirmieji veiksniai yra suskirstyti į: trombocitopeniją, kurią sukelia megakariocitinio dygimo hipoplazija, trombocitopeniją, kurią sukelia trombocitopoezės neveiksmingumas ir trombocitopenija, pakeičiančią megakariocitų gemalų kaulų kaulų epifizės vietoje, raudonojo kaulų čiulpų vietoje.

Nepakankamas megakariocitinis daigas išsivysto dėl to, kad inertiškos smegenys negali pradėti kasdieninio pakeitimo. Priežastis yra aplastinė anemija, sukelianti bendrą leukocitų, trombocitų ir eritrocitų hipoplaziją.

Svarbų vaidmenį plėtojant šio tipo trombocitopeniją atlieka antibiotikų, citotoksinių vaistų, antitiroidinių vaistų ir aukso preparatų vartojimas. Taigi citostatikų grupė slopina kaulų čiulpus, o antibiotikai padidina kaulų čiulpų jautrumą šiai narkotikų grupei. Alkoholis, virusinė infekcija, įprastas tymų vakcinavimas, sepsio vystymasis pacientams, ilgas deguonies badaujantis žmogaus kūno ir organų įvairiose etiologijose ir kiti taip pat sukelia hipoplaziją. Pavyzdžiui, yra įgimtos hipoplazijos atvejų - konstitucinė aplastinė anemija.

Trombocitopeniją, kurią sukelia trombocitopoezės procesų slopinimas, sukelia daugybė priežasčių. Vienas iš jų yra nepakankamas trombopoetino kiekis, paprastai pasireiškiantis gimimo metu. Trombopoetinas yra medžiaga, kuri padidina trombocitų brandinimą iš megakariocitų gemalo. Šiuo metu ši patologija yra gerai diagnozuota ir gali būti greitai išgydoma.

Kita trombocitų susidarymo sutrikimo priežastis yra sunki geležies trūkumo anemija. Taip yra dėl to, kad tam tikras kiekis geležies yra reikalingas norint išlaikyti normalų kraujo kūnelių ir cianokobalamino arba vitamino B 12 trombocitų kiekį. Be to, trombocitopoezės procesų mažėjimas dažnai siejamas su virusine infekcija, alkoholio intoksikacija ir paveldimomis ligomis, kurių etiologija slypi trombocitų brandinimui aukštos kokybės kraujo formavimo procese.

Raudonų kaulų čiulpų megakariocitai pakeičiami: kraujo vėžiu su metastazėmis galutiniame etape, pluoštinių audinių ir granulomų proliferacija, pakeičiant normalias raudonųjų kaulų čiulpų ląsteles su savo ląstelėmis. Šios patologinės sąlygos mažina visų formuojamų elementų kiekio kraujyje kiekį, įskaitant trombocitus.

Veiksniai, didinantys trombocitų mirtį, gali būti klasifikuojami kaip imunologiniai ir neimunologiniai. Tai yra plačiausia trombocitopenijos sukeltų priežasčių grupė, nes pagreitintas kraujo plokštelių ištirpimas padidina kraujotakos sistemos struktūrinių elementų kiekį dėl nekontroliuojamo naviko.

Tradiciškai imunologinių veiksnių grupė gali būti suskirstyta į:

- sukelia apvalkalo antikūnus arba izoimuninę trombocitopeniją;

- sukelia autoantikūnų produktai arba autoimuninė trombocitopenija;

- sukelia vaistų skyrimą arba imuninę trombocitopeniją.

Isoimuninė trombocitopenija atsiranda dėl to, kad tam tikram organizmui nepageidaujami trombocitai patenka į kraują. To priežastis yra nenormalus naujagimių trombocitopeninis purpuras ir recipientų atsparumas kraujo perpylimo metu. Naujagimių purpura išsivysto, kai motinos trombocitų antigenai yra nesuderinami su kūdikio trombocitų antigenais ir dėl to antikūnai, esantys svetimkūniams, kurie sunaikina trombocitus, patenka į vaiko kūną. Ši liga nėra dažna ir tiesiogiai priklauso nuo moterų atsparumo nėštumo metu. Respondentų pasipriešinimo priežasčių priežastys yra menkai suprantamos, tačiau gali būti pasitikima, kad jų pasireiškimai yra susiję su kraujo perpylimu, nesuderinamu su kraujo trombocitais.

Autoimuninė trombocitopenija atsiranda, kai trombocitų mirtis yra susijusi su antikūnų poveikiu imuniniams kompleksams. Tai sukelia lėtinę limfocitinę leukemiją, virškinimo trakto uždegimines ligas, žmogaus imunodeficito virusą ir kt.

Veiksniai, lemiantys imuninės trombocitopenijos progresavimą, apima antibiotikų vartojimą penicilino grupėje, sulfonamidus, naudojant heroiną, morfiną ir kitus vaistus, nurodant vaistus nuo opų, pvz., Ranitidiną arba cimetidiną. Atšaukus vaistą skubiu gydytojo prašymu, pacientas išgydo save.

Neimuninės priežastys yra tokios patologijos, kaip širdies ir kraujagyslių sistemos defektai, kūno kraujagyslių metastazės, širdies aparato pakeitimas ir arterijų liumenų susiaurėjimas sklerozine plokštele. Į šią veiksnių grupę taip pat įtrauktas masinis kraujavimas ir didelių kraujo perpylimo vaistinių preparatų infuzija.

Kai trombocitų perskirstymas tokio organo depone, kaip blužnis, yra sutrikęs, daugiau kraujo trombocitų kaupiasi nei įprastai. Tai sukelia splenomegalia. Ligos, sukeliančios šį patologinį procesą, yra: kepenų vėžys, leukemija, limfoma, kvėpavimo sistemos infekcinės ligos ir kt.

Trombocitopenijos simptomai

Liga netikėtai pasireiškia ir kai kuriais atvejais yra linkusi į paūmėjimą, o kitose - ilgai trunkanti. Trombocitopenija klasifikuojama į heteroimunines ir autoimunines formas. Pirmoji forma įvyksta akutingai, antroji eina į lėtinę patologiją. Tačiau toks atskyrimas laikomas sąlyginiu, nes ligos klinikinio vaizdo pasireiškimas ne visada gali būti susijęs su specifine trombocitopenijos forma.

Trombocitopenija prasideda nuo būdingų odos kraujavimų ir kraujavimo į gleivinę. Odos kraujavimų vaizdas dažniausiai pastebimas galūnių ir kamieno regione. Kartais jie užfiksuoja veido ir lūpų ribą ir yra randami injekcijos vietoje.

Kraujavimas po danties ištraukimo yra retas, prasideda iš karto po pašalinimo ir jo trukmė nuo kelių valandų iki kelių dienų. Jei visiškas sustojimas, atkrytis nėra linkęs.

Toks klinikinis simptomas, kaip splenomegalija, yra išreikštas pacientams, sergantiems ligomis. Jis apima autoimuninę hemolizinę anemiją, limfocitinę leukemiją, lėtinį hepatitą. Kepenys nepadidina trombocitopenijos, o nedideliam pacientų skaičiui limfmazgiai paprastai užsidega, o tai padidina kūno temperatūrą iki subfebrilių skaičių. Prisijungimas prie artralgijos sindromo klinikos ir padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis rodo, kad pacientas turi sisteminę jungiamojo audinio ligą, pvz., Raudonąją vilkligę.

Bendroji periferinio kraujo analizė skiriasi nuo normos, kai sumažėja trombocitų kiekio rodiklis. Tačiau kraujo krešėjimo faktoriai lieka nepriimtini. Trombocitų morfologija keičiasi, didėja jų dydis, atsiranda mėlynos ląstelės, stebimas jų transformavimas. Didėja retikulocitų skaičius ir sunaikinami raudonieji kraujo kūneliai. Kartais yra nukreipta leukocitų formulė į kairę. Daugumai pacientų, sergančių trombocitopenija, raudonojo kaulų čiulpų megakariocitų skaičius dėl didesnio kraujavimo yra didesnis nei įprasta. Kraujo krešėjimo laikas pailgėja, kapiliarų pažeidžiamumo reakcija yra teigiama, sumažėja kraujo krešulių sumažėjimas.

Atsižvelgiant į klinikinių simptomų sunkumą, išskiriami šie trombocitopenijos laipsniai: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.

Lengvas trombocitopenija atsiranda dėl ilgos ir gausios moterų menstruacijų, su nosies kraujavimu ir intraderminiu kraujavimu. Šiame etape ligos diagnozavimas yra beveik neįmanomas, jis nustatomas atsitiktinai atliekant įprastinius tyrimus arba tikrinant kraujo tyrimą, kai einama į gydytoją dėl kitos ligos.

Vidutinis trombocitopenijos laipsnis pasireiškia hemoraginiu išbėrimu, kuris atsiranda dėl daugelio taškinių kraujavimų ant odos ir gleivinės membranų.

Sunkus kraujavimas iš virškinimo trakto sukelia sunkią trombocitopeniją, kuri atsiranda, kai trombocitų skaičius sumažėja iki 25 000 / μl.

Pažymėtina, kad yra antrinė trombocitopenija, kaip šios patologijos rūšis. Jos klinika visiškai pakartoja su klinika susijusią ligą. Pavyzdžiui, alerginė trombocitopenija, atsiradusi dėl alerginių antigenų poveikio trombocitams, dėl kurių jie sugadinami arba visiškai ištirpsta.

Trombocitopenija nėštumo metu

Pastebėta, kad trombocitų skaičius nėštumo metu nevienodai skiriasi, nes čia labai svarbi individuali moters kūno būklė. Jei nėščia moteris yra sveika, galima pastebėti truputį trombocitų sumažėjimą. Taip yra dėl to, kad sumažėjo jų gyvenimo laikotarpis ir padidėjo jų dalyvavimas periferinės apyvartos procese. Esant mažam trombocitų skaičiui, atsiranda prielaidos trombocitopenijos vystymuisi. To priežastis yra trombocitų susidarymo sumažėjimas, didelis jų mirtis ar vartojimas. Klinikiniu požiūriu ši liga pasireiškia kraujavimu ir poodinėmis hemoragijomis. Trombocitų trūkumo veiksniai yra nepakankama nėščios moters mityba, sutrikusi imuninė etiologija arba lėtinis kraujo netekimas. Taigi, trombocitai nėra gaminami arba nereglamentuojami.

Trombocitopenijos diagnozavimui atliekamas kraujo krešėjimo tyrimas koagulogramos pavidalu. Tai labai informatyvus ir tikslus metodas. Informacijos apie trombocitų kiekį kraujyje svarba yra ta, kad ji leidžia išvengti sunkių komplikacijų gimdymo metu. Taigi kūdikis, kurio gimdyme yra imuninio pobūdžio trombocitopenija, turi didelį vidinio kraujavimo išsivystymą, iš kurių pavojingiausias yra smegenų kraujavimas. Tokiu atveju gydytojas priima sprendimą dėl chirurginio tiekimo. Daugeliu atvejų ši liga nekelia grėsmės kūdikio sveikatai.

Trombocitopenija vaikams

Statistika rodo, kad vaikų, sergančių trombocitopenija, skaičius sveikų vaikų skaičiui yra 1 iš 20 000 atvejų. Pagrindinę rizikos grupę sudaro ikimokyklinio amžiaus vaikai, didžiausias nustatytų pacientų skaičius stebimas žiemą ir pavasarį.

Dažniausiai trombocitopenija yra įgimta. Tokie vaikai dažnai turi pagreitintą blužnies ar hipersplenizmo funkciją. Tai įmanoma dėl fiziologinių kūno savybių. Blužnis yra trombocitų depas, kuris įvykdė savo terminą, kur jie miršta ir atgimsta. Be to, naujagimių trombocitopeniją sukelia imunologinis konfliktas dėl to, kad kūdikio ir nėščios moterys trombocitų antigenams nėra suderinamos. Jautrinantis motinos organizmas formuoja antikūnus prieš trombocitus, kurie įsiskverbia į vaisiaus kraujotaką per placentos sienelę, ir naikina savo trombocitus. Įgytos trombocitopenijos priežastys yra organizmo intoksikacija, narkotikų alergijos, infekcinės ligos ir padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis.

Vaikų simptomai labai skiriasi nuo suaugusiųjų. Nuolatinis kraujavimas iš nosies, mažų punktyrinių bėrimų apatiniuose kūno kraštuose, momentinis hematomos pasireiškimas su nedideliais mechaniniais poveikiais, hematurija turėtų įspėti tėvus. Tačiau tokios sąlygos nekelia susirūpinimo, nes nėra skausmo sindromo ir reikšmingų klinikinių požymių. Tai kelia didelį pavojų jaunų žmonių sveikatai, nes tai yra pagrindinė sunkių kraujavimo vidaus organuose ir smegenyse priežastis, kuri gali baigtis mirtimi.

Vaikams trombocitopenija skirstoma į pirminę ir antrinę. Pirmąją formą apibūdina trombocitopeninis sindromas, kartu nėra kitos patologijos. Antrinė trombocitopenijos forma pasireiškia pagrindinės ligos komplikacijomis. Pavyzdžiui, tai yra kepenų cirozė, žmogaus imunodeficito viruso ir leukemijos infekcija.

Remiantis imuninio komplekso įtaka vaikų ligos vystymuisi, skiriasi imuninė ir neimuninė trombocitopenija. Imuninė trombocitopenija siejama su masine trombocitų mirtimi dėl poveikio antikūnams. Vaiko imuniteto būklė neišskiria trombocitų ir pašalina juos kaip svetimkūnius, dėl kurių susidaro antikūnai. Šiai ligos kategorijai yra aploimuninė, transimmuninė, heteroimuninė ir autoimuninė įvairovė. Neimuninė trombocitopenija atsiranda, kai atsiranda trombocitų mechaninis pažeidimas.

Autoimuninė trombocitopenija

Autoimuninė trombocitopenija pasižymi trombocitų sunaikinimu dėl autoantikūnų poveikio. Pagrindinė jų brandinimo vieta yra blužnis. Jis taip pat užima autoantikūnų pažeistų trombocitų mirtį. Be to, trombocitai sunaikina tokių organų, kaip kepenys ir limfmazgiai, makrofagus. Pagal statistiką ligos dažnumas yra 1 iš 15 000 atvejų, o moterys nuo 25 iki 55 metų amžiaus yra labiau linkusios į jį.

Autoimuninė trombocitopenija paprastai būna ūminė, tačiau kartais ji gali būti lėta. Tipiškas autoimuninės trombocitopenijos požymis yra hemoraginis petechialinis bėrimas, lokalizuotas odoje ir gleivinėse. Dėmės palpacijos metu yra neskausmingos, klinikinis uždegimo vaizdas nėra. Pacientai turi kraujavimą iš nosies, iš virškinimo trakto vidaus organų ir iš gimdos. Sunkiausia hemoraginės diatezės komplikacija yra tinklainės kraujavimas, dėl kurio prarandamas regėjimas.

Šio sindromo sunkumas priklauso nuo kiekybinio trombocitų kiekio kraujyje. Mažas balų skaičius sukelia spontanišką kraujavimą. Bet nesvarbu, kaip paradoksalu tai gali pasireikšti, didelės normos lydinčių karštų ar apibendrintų infekcijų atveju gali sukelti sunkų kraujavimą.

Autoimuninės trombocitopenijos klinika prasideda nuo kraujavimo burnos gleivinėje ir kūno sąlyčio su drabužiais srityje. Hemoragija veido ir konjunktyvoje yra prastas diagnostinis ženklas.

Siekiant nustatyti autoimuninės trombocitopenijos diagnozę, be standartinių testų (visiško kraujo kiekio, šlapimo analizės ir kt.), Atliekami specialūs tyrimai. Pirmasis bandymas susijęs su Steffen metodu. Jį sudaro kiekybinė antiglobulinų ekspresija. Bandymas yra nejautrus, kaip ir jo panaudojimas pacientų serume.

Dixon testas užtikrina patikimesnį trombocitų tyrimą. Jo esmė yra antikūnų skaičiavimas kraujo trombocitų ląstelių sienelėje. Paprastai jų skaičius neviršija 15 × 10-15 g. Padidėjus šiam rodikliui atsiranda imuninė trombocitopenija. Šis metodas yra informatyvus, bet varginantis, todėl jis nerado plataus praktinio taikymo.

Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenijos terapija prasideda nuo hormonų, ypač prednizono, skyrimo. Dozė parenkama individualiai, remiantis 1 ml 1 kg paciento kūno svorio per dieną. Jei liga progresuoja, ši dozė padidinama 2 kartus. Trombocitopenijos gydymo veiksmingumas yra nedelsiant pastebimas. Pirma, sumažėja klinikinis hemoraginio sindromo vaizdas, tada padidėja kiekybinis kraujo trombocitų rodiklis. Paimkite vaistą, kol bus pasiektas visas poveikis. Iškart po to dozė koreguojama iki visiško nutraukimo.

Gliukokortikosteroidų vartojimo rezultatas 90% atvejų yra teigiamas, tačiau likusiai pacientų daliai kraujavimas nutraukiamas ir trombocitopenija pasikartoja.

Per tris – keturis mėnesius nuo gydymo pradžios būtina nedelsiant pašalinti operą. Splenektomijos veiksmingumas įrodytas 80% pacientų. Gliukokortikosteroidų terapijos teigiama dinamika lemia visišką atsigavimą. Paprastai operacija vykdoma lygiagrečiai su 3 ar daugiau kartų padidėjusia Prednizolono doze. Jei jis buvo duodamas į raumenis prieš operaciją, prieš ir po operacijos būtina pereiti į intravenines injekcijas. Galima tiksliai pasakyti, kaip sėkmingai splenektomija praėjo ne vėliau kaip po dvejų metų. Tuo pačiu metu tęsiamas hormonų gydymas, tačiau dozės gerokai sumažėja.

Sunkiausia bendrojo gydymo prasme yra pacientų, kuriems operacija nesukėlė reikšmingų rezultatų, buvimas. Tokiems pacientams iki dviejų mėnesių skiriama imunosupresinė chemoterapija su citostatikais. Tai yra azatioprinas, vinkristino sulfatas. Sisteminės raudonosios vilkligės ar kitų difuzinių jungiamųjų audinių ligų atsiradimas lemia ankstesnio imunosupresantų naudojimo poreikį. Tai taikoma sunkioms sisteminės ligos formoms. Jei pacientas yra jaunas ir žalos laipsnis yra nereikšmingas, naudojami tik gliukokortikosteroidai.

Prieš operaciją nėra racionalu vartoti citotoksinių vaistų, nes gydymas imunosupresantais reikalauja parinkti vaistą, kuris yra veiksmingiausias konkrečiam individui, ir nėra jokių įrodymų, kad šio vaisto poveikis būtų nustatomas pagal bet kokius kriterijus. Be to, remiantis praktinėmis žiniomis, gydytojai pacientams skiria dideles chemoterapinių vaistų ir hormonų dozes, todėl neįmanoma atlikti operacijos blužnies pašalinimui. Taip pat reikėtų pažymėti, kad ši terapija sukelia mutacijas, nevaisingumą ar paveldėtą patologiją.

Įgyta neimuninė trombocitopenija gydoma simptomiškai. Taigi su hemoraginiu sindromu nustatytos hemostatinės, bendrosios ir vietinės reikšmės. Pirmoje grupėje yra 5% aminokaprono rūgšties, estrogeno, progestinono, andoksono ir kt. Antrąją grupę sudaro hemostatinė kempinė, oksiduota celiuliozė, vietinė krioterapija.

Jei trombocitopenijos priežastis yra masinis kraujavimas, atliekamas kraujo perpylimas. „Švarūs“ raudonieji kraujo kūneliai yra perpumpuojami, kurie parenkami pagal individualias organizmo savybes. Autoimuninė trombocitopenija yra kontraindikacija kraujo pakaitinių tirpalų perpylimui dėl to, kad šio tipo ligos patogenezė yra trombocitų ištirpimas. Tai pablogina trombocitolizę. Sėkmingo gydymo prielaida yra pašalinti vaistus, kurie prisideda prie trombocitų gebėjimo sudaryti krešulį, pvz., Acetilsalicilo rūgšties, ibuprofeno, varfarino ir daugelio kitų, pažeidimo.

Po diagnozės patvirtinimo pacientai užregistravo gydytojo registraciją, atlikdami visus būtinus klinikinius ir laboratorinius tyrimus. Labai atsargiai, surenkama paveldima istorija, morfologiniai trombocitų požymiai nustatomi iš artimiausių.

Ligos ligos formos gerai gydomos hormoniniais vaistais, o antrinė trombocitopenija reikalauja simptominio gydymo.

Neatmetama galimybė naudoti liaudies gynimo priemones. Na padeda dilgėlių lapų, laukinių rožių uogų ir braškių nuoviras. Siekiant išvengti geriamojo beržo, aviečių ir runkelių sulčių. Su anemija, geras rezultatas yra medus su graikiniais riešutais.

Maistas, skirtas trombocitopenijai

Specifinė dieta pacientams, turintiems trombocitopenijos istoriją, apima grupę produktų, kurių sudėtyje yra kraujo kūnelių pagalbinės struktūros kūrimo, atskyrimo ir kraujo ląstelių susidarymo. Labai svarbu vengti medžiagų, kurios slopina poveikio kraujodaros stadijoje laipsnį.

Mityba turi būti daug augalinio pobūdžio, cianokobalomino arba vitamino B 12, o maisto produktuose taip pat turi būti folio ir askorbo rūgšties. Taip yra todėl, kad šioje patologijoje yra purino metabolizmo pažeidimas. Dėl to sumažėja gyvūnų produktų vartojimas. Baltymus papildo augaliniai maisto produktai, kuriuose yra sojų pupelių: pupelės, žirniai ir kiti. Mityba trombocitopenijai turėtų būti mityba, apima įvairias daržoves, vaisius, uogas ir žalumynus. Gyvūniniai riebalai turėtų būti riboti ir geriau juos pakeisti saulėgrąžų, alyvuogių ar kitokio tipo aliejumi.

Mėginių sąrašas, įtrauktas į trombocitopenijos pacientų meniu:

- vištienos sultinys, dėl kurio padidėja apetitas;

- duonos gaminiai iš rugių arba kviečių miltų;

- pirmasis patiekalas turėtų būti sriuba;

- salotos augaliniame aliejuje su žolelėmis;

- žuvų patiekalai iš mažai riebalų turinčių žuvų;

- naminių paukščių mėsos produktai, kuriems taikomi įvairūs terminiai apdorojimo būdai;

- Šoniniai patiekalai gaminami iš grūdų, makaronų;

- nėra jokių apribojimų gėrimams.

Siekiant, kad terapinė mityba būtų naudinga ir naudinga trombocitopenijai gydyti, svarbu laikytis kai kurių taisyklių. Pirma, tiamino ir azoto turinčius produktus reikia kontroliuoti naujų kraujo ląstelių išsiskyrimą iš blužnies. Antra, kraujo kūnelių pagalbinei struktūrai reikia pakankamai lizino, metionino, triptofano, tirozino, lecitino ir cholino, priklausančių nepakeičiamų amino rūgščių grupei. Trečia, kraujo ląstelių atskyrimas neįmanomas be mikroelementų, pvz., Kobalto, B vitaminų, askorbo rūgšties ir folio rūgšties turinčių medžiagų. Ketvirta, kraujo formavimo kokybė priklauso nuo švino, aliuminio, seleno ir aukso kiekio kraujyje. Jie turi toksišką poveikį organizmui.

Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenijos priežastys

Trombocitopenija yra dažniausios hemoraginės diatezės formos. Šis terminas apibrėžia sąlygas, kuriomis trombocitų skaičius yra mažesnis nei 150 * 10 9 / l. Praktiniu požiūriu yra:

  • pirminė trombocitopeninė purpura (idiopatinė trombocitopeninė purpura), t
  • antrinė trombocitopenija,
  • simptominė trombocitopenija.

Taip pat išskiriamos paveldimos ir įgytos trombocitopenijos formos.

Priklausomai nuo trombocitopenijos patogenezės yra suskirstyta į:

  • dėl sumažėjusios trombocitų gamybos;
  • dėl padidėjusio trombocitų (dažniausiai imuninių) sunaikinimo;
  • sutrikusi trombocitų pasiskirstymas;
  • sumaišyti

Kai kurie vaistai, tokie kaip chininas, sulfanilamido vaistai, salicilatai, barbituratai, streptomicinas, arsenas, auksas, gali sukelti imuninę trombocitopeniją. Dauguma vaistų gali sukelti trombocitopatiją ir trombocitopeniją. Tai yra beta blokatoriai, novokainas, antihistamininiai vaistai, aminazinas, antibiotikai, aminofilinas, citotoksiniai vaistai, heparinas, etanolis ir kt.

Pagrindiniai klinikiniai trombocitopenijos požymiai yra petechijos, be jokios priežasties, mažos kraujosruvos ir kraujavimas iš gleivinių, petechijos petechijų. Kraujavimosi spalva skiriasi (priklausomai nuo jo trukmės) nuo raudonos iki žalios ir geltonos spalvos. Dažniausiai ekchimozė yra lokalizuota ant kūno priekinio paviršiaus, viršutinių ir apatinių galūnių, ypač vietose, kur yra trintis ir suspaudimas su drabužiais (ant kaklo prie vartų, suspaudimo vietose su elastine juosta). Kraujavimų susidarymas injekcijos vietose yra būdingas.

Esant ūminiam trombocitopenijai, gali atsirasti kraujavimas iš inkstų, kraujavimas skleroje ar tinklainėje, smegenyse arba smegenų obstrukcijoje. Paprastai kraujavimas atsiranda po dantų ištraukimo.

Pagrindinės trombocitopenijos formos:

  • dėl sumažėjusios ląstelių gamybos kaulų čiulpuose
    • paveldimas:
      • Fanconi sindromas
      • Whiskott-Aldrich sindromas
      • May-Gegglin anomalija,
      • Bernard Soulier sindromas.
    • įsigytas:
      • kai kaulų čiulpuose slopinama megakariocitopoezė, t
      • su aplastine ir megaloblastine anemija,
      • po virusinės infekcijos,
      • dėl intoksikacijos:
        • egzogeniniai: jonizacijos spinduliuotė, cheminės medžiagos (benzenas, antibiotikai levomicetinas arba streptomicinas, insekticidai, alkoholis),
        • endogeninis: su uremija, kepenų nepakankamumu, sepsis, miliarine tuberkulioze, toksoplazmoze ir tt,
      • auglio ligų atveju: hemoblastozė, mielodisplastinis sindromas, vėžio metastazės kaulų čiulpuose ir (arba) trombocitų panaudojimas
  • imuninė
    • autoimuninė
      • pirminė (idiopatinė trombocitopeninė purpura), t
      • antrinė (su sistemine raudonąja vilklige, lėtiniu hepatitu, lėtinėmis limfoproliferacinėmis ligomis), t
    • Isoimmunė - naujagimiams
    • heteroimunai
      • vaistai,
      • virusinis,
      • po transfuzijos,
    • transniuninis (naujagimio)
  • dėl kraujo persiskirstymo ir hemodiliavimo:
    • su splenomegalia ir hipersplenizmu (lėtine kepenų liga, portalo hipertenzija)
  • sumaišyti

Trombocitopenija dėl sumažėjusios ląstelių gamybos kaulų čiulpuose. Paveldimas trombocitopoezės sutrikimas apima Fanconi anemiją, kurioje hemoraginis sindromas pasireiškia tarp 5 ir 8 metų, kartu su pancitopenija, įgimtais apsigimimais, ypač skeleto ir inkstų.

Šią formą reikėtų atskirti nuo gegužės-Gegglino anomalijos, kuriai būdingas triadas: trombocitopenija, milžiniškos trombocitų formos ir bazofilinės ašies formos intarpai leukocituose.

Liga paveldima autosominiu būdu.

Hemoraginė diatezė šiuo atveju yra blogai išreikšta, yra tendencija atsirasti hematomos ir moterims - menoragijai.

Wiskott-Aldrich sindromas yra paveldima, imunodeficito liga, kuri yra paveldima recesyviniu, X susietu režimu. Tik sūnūs serga. Klinikiniai simptomai pasireiškia pirmaisiais vaiko gyvenimo mėnesiais. Sindromas yra triadas: trombocitopeninis sindromas, ekzematinis bėrimas ant odos ir polinkis pakartotinai užsikrėsti. Kraujavimo tipas - mikrocirkuliacija.

Įgyta trombocitopenija, turinti sumažintą trombocitų gamybą, apima trombocitopeniją, kurią sukelia megakariocitinio aparato hipotezė ir aplazija aplastinėje anemijoje, tam tikrų vaistų veikimas ir jonizacijos spinduliuotė, cheminių medžiagų ir vaistų, kurie slopina trombocitų susidarymą, poveikis (tiazidiniai diuretikai, lėtinis alkoholinis gydymas, lėtiniai alkoholiniai vaistai, lėtiniai alkoholiniai vaistai. dėl virusinių infekcijų ir kaulų čiulpų perkėlimo į hemoblastozę.

Vidutinė trombocitopenija pasireiškia, kai yra B12 trūkumas ir folio trūkumo anemija, lėtinis inkstų nepakankamumas.

Tarp trombocitopenijos, dėl padidėjusio trombocitų naikinimo, vyrauja imuninės formos. Imunologinio konflikto pobūdžiu imuninė trombocitopenija yra suskirstyta į keturias grupes.

  • Isoimmuninė (aloimmuninė) - neopatinė trombocitopenija. Sukurtas su individualiu vaisiaus ir motinos nesuderinamumu trombocitų antigenais. Klinikiškai pasireiškęs mikrocirkuliacinio tipo hemoraginis sindromas po kelių valandų po vaiko gimimo (stebimas 0,08% naujagimių).
  • Transimuninė (naujagimių) trombocitopenija atsiranda 50-70% naujagimių, gimusių motinoms, sergančioms autoimunine trombocitopenija, ir ją sukelia motinos autoantikūnų įsiskverbimas per placentą. Kraujavimo simptomai yra lengvi ir savaime išnyksta.
  • Heteroimuninė trombocitopenija atsiranda, kai trombocitų antigeninės struktūros pokyčiai, veikiant virusams ar vaistams, imuninės kompleksinės ląstelės naikinimo metu.
  • Autoimuninė trombocitopenija yra ankstyvo ląstelių, kurių paviršiuje IgG autoantikūnai aptinkami fagocitoze, blužnies ir (arba) kepenų makrofagų rezultatas, rezultatas. Autoimuninės trombocitopenijos yra suskirstytos į idiopatines, kai negalima nustatyti auto-agresijos priežasties ir antrinės, kurios yra autoimuninių ligų rezultatas: sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninis hepatitas.

Idiopatinė trombocitopeninė purpura. Pagal šį bendrąjį pavadinimą, kartu sujungtos autoimuninės trombocitopenijos formos, kurių metu negalima nustatyti autoagresijos priežasties, pasireiškiančios kaip hemoraginė diatezė, turinti atskirą trombocitų trūkumą ir mikrocirkuliacinį kraujavimą. Kai kuriais atvejais liga yra susijusi su varicella-zoster, Epstein-Barr, profilaktinėmis vakcinomis, BCG imunoterapija. Trombocitų naikinimas paaiškinamas organizmo imunologiniu atsaku, o ne tiesioginiu viruso poveikiu.

Patogenetiniai mechanizmai atsiranda dėl greitesnių trombocitų sunaikinimo autoantikūnais prieš jų pačių trombocitus. Laisvieji antitrombocitiniai antikūnai, esantys serume, nustatomi tik 20-30% pacientų, sergančių idiopatine trombocitopenine purpura. Jie daugiausia priklauso IgG klasei, kartais - IgM. IgG klasės antikūnai prasiskverbia per placentą ir gali sukelti trombocitopeniją kai kuriems naujagimiams, kurių motinos turi autoimuninę trombocitopeniją.

Antikūnų turintys trombocitai fagocituojami makrofagais, kuriuose yra imunoglobulinų Pc fragmento receptorių. Pagrindinė trombocitų sunaikinimo vieta yra blužnis, rečiau kepenys, kartais kepenys (su labai dideliu antikūnų kiekiu).

Siekiant patikslinti trombocitų eliminacijos mechanizmą šioje patologijoje, siūlomos trys hipotezės:

  • trombocitai turi imunoglobulinų Pc fragmento receptorių, kuriuos gali sujungti imuniniai kompleksai, susidarę ligos metu;
  • specifiniai antivirusiniai arba antibakteriniai antikūnai gali kryžmiškai reaguoti su paviršiaus trombocitų struktūromis;
  • infekcinio patogeno antigeno adsorbcija ant trombocitų paviršiaus, po kurio susidaro specifiniai specifiniai antikūnai.

Skiriamos ūminės ir lėtinės idiopatinės trombocitopeninės purpūros formos.

Ūminis autoimuninis trombocitopeninis purpuras daugiausia veikia 2-9 metų vaikus. Liga pasižymi staigiu pasireiškimu ir greitu atsigavimu (iki 6 mėnesių). Klinikinių požymių atsiradimą dažnai sukelia viršutinių kvėpavimo takų ar virškinimo trakto virusinė infekcija. Klinikinį vaizdą apibūdina mikrocirkuliacinio tipo kraujavimo požymių atsiradimas ant mažų taškų petechijų, mažų sumušimų, hemoraginių bėrimų ant burnos ertmės gleivinės. Gleivinės kraujavimas iš nosies ir dantenų yra būdingas.

Paprastai ekchimozė lokalizuojama ant kamieno, viršutinės ir apatinės galūnių priekinės dalies. Būdingas didelių kraujavimų susidarymas injekcijos vietose, kraujavimas odos suspaudimo vietose su apykakle, elastinga ir pan.

Limfmazgiai, kepenys ir blužnis su idiopatine trombonitopenicheskoy purpura nepadidėjo. Klinikiniai požymiai išsivysto palaipsniui, kuriems būdinga chroniškai recidyvuojanti ar užsitęsusi ligos eiga. Moterims idiopatinė trombocitopeninė purpura pasireiškia gausiai ir ilgai trunkančiomis menstruacijomis. Kartais yra kraujavimas skrandyje ar tinklainėje, kraujavimas iš virškinimo trakto, moterims - kiaušidžių kraujavimas, negimdinis nėštumas yra kliniškai imituojamas. Sunkiomis ligos formomis gali atsirasti kraujavimas iš inkstų.

Kaip gydyti trombocitopeniją?

Trombocitopenijos gydymas dažniausiai susijęs su trombocitų koncentrato perpylimu, jei yra didelis kraujavimas.

Viskot-Aldrich sindromo gydymas simptominis. Prognozė yra nepalanki. Dauguma vaikų miršta iki 5 metų amžiaus nuo pasikartojančių pūlingų infekcijų ar hemoragijų gyvybiniuose organuose. Kai kuriems pacientams kaulų čiulpų transplantacija yra veiksminga.

Sunkus hemoraginis sindromas, gliukokortikoidai ir hormonai yra skirti pacientams, sergantiems idiopatine trombocitopenine purpura, gydyti (vidutinė pradinė dozė yra 60 mg per parą). Gliukokortikoidų veiksmingumas, vartojant 1,5-2 mg / kg per parą 4 savaites, yra nuo 10 iki 30% lėtinei ligos formai. Pacientams, sergantiems ūminiu idiopatinės trombocitopeninės purpuros pavidalu, trombocitų skaičius nuolat didėja, kai visiškai atleidžiama.

Jei gliukokortikoidai nėra pakankamai veiksmingi, skiriamas delagilis, taip pat naudojami imunomoduliatoriai (timalinas, T-aktyvinas, spleninas). Jei 4–6 mėnesius nuo gydymo pradžios konservatyvus gydymas neveiksmingas, rekomenduojama splenektomija (80% pacientų turi didelį veiksmingumą, o 60% - ilgai remisija).

Pirmajame idiopatinės trombocitopeninės purpuros epizode (galimas gliukokortikoidų klinikinis poveikis) kontraindikuotina spenektomija, vaikams (dėl ūminės ligos formos, būdinga spontaniška remisija) nėščioms moterims (sepsio ir kitų komplikacijų rizika). Mirtingumas po splenektomijos yra mažesnis nei 1%.

Kita idiopatinės trombocitopeninės purpuros terapijos sritis yra didelės imunoglobulinų dozės (400 mg / kg) į veną 5 dienas. Terapinis šių vaistų poveikis yra tas, kad jie inaktyvuoja antikūnus, suriša ir pašalina bakterinius, virusinius ir kitus antigenus.

Imunosupresinis gydymas (ciklosporinas A, azatioprinas, vinkristinas) skiriamas gydytiems pacientams, sergantiems ugniai atspariais. Dėl visų kitų metodų neveiksmingumo rekomenduojama įvesti rekombinantinio aktyvuoto VII faktoriaus (VIIIa) - vaisto Novoseven kartu su boliu kas 2 valandas, kol kraujavimas sustos.

Cirkuliuojančių imuninių kompleksų pašalinimas, autoantikūnai taip pat prisideda prie afferentinių gydymo metodų - plazmaferezės. Kai kurie transfuzijos terapijos aspektai nusipelno ypatingo dėmesio.

Kokios ligos gali būti siejamos

Gydytojai vadina galimą ryšį tarp trombocitopenijos atsiradimo su praeities infekcinėmis ligomis, vaistų, profilaktinių skiepų, tuberkuliozės buvimo paciente, difuzinių jungiamųjų audinių ligų, leukemijos ir kepenų ligų.

Gali išsivystyti trombocitopenija, atsiradusi dėl nepakankamos B12 ir folio rūgšties trūkumo anemijos, aplastinės ir megaloblastinės anemijos, Fanconi anemijos, neoplastinių ligų, hemoblastozės, mielodisplastinio sindromo, kaulų čiulpų kaulų metastazių ir (arba) trombocitų atveju. inkstų nepakankamumas, lėtinės limfoproliferacinės ligos. Kai kuriais atvejais idiopatinė trombocitopeninė purpura atsiranda dėl vėjaraupių ir Epstein-Barr virusų.

Trombocitopenijai būdinga ekchimozė, kraujavimas iš gleivinės, dantenos, kraujavimas iš nosies, moterims - didelė ir ilgai trunkanti menstruacija.

Pavojinga trombocitopenijos komplikacija yra kraujavimas smegenyse ir subarachnoidinėje erdvėje, kraujavimas po tonzilės.

Home Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenijos vystymuisi reikia kvalifikuotos ir savalaikės pagalbos, todėl patartina būti hospitalizuotoje specializuotoje medicinos įstaigoje, kur pacientui bus suteikta skubi priežiūra, o būklė yra normalizuota, jei kita liga sukelia trombocitopeniją.

Kokie vaistai trombocitopenijai gydyti?

  • delagilis - 1 tabletė per parą 2 mėnesius, kontroliuojant leukocitų skaičių ir oftalmologinį vaizdą,
  • ciklosporinas A - 2,5-5 mg / kg kūno svorio per parą,
  • azatioprinas - 1-4 mikronai / kg masės per dieną,
  • vinkristinas - 1-2 mg į veną 1 kartą per savaitę,
  • novoseven - 90 mg / kg kūno svorio dozė.

Trombocitopenijos liaudies metodų gydymas

Liaudies gynimo priemonių naudojimas nėra labai veiksmingas, negali reikšmingai paveikti kraujo kiekio, todėl jo negalima vartoti trombocitopenijos gydymo etape.

Trombocitopenijos gydymas nėštumo metu

Bet kokios formos trombocitopenijos atsiradimas nėščiai moteriai turėtų būti priežastis susisiekti su specialistu. Gydymo strategija nustatoma tik individualiai.

Nėštumo metu paūmėjimų dažnis mažėja, rekomenduojama gimdyti po steroidinių hormonų apsauga, ypač jei moteris anksčiau buvo gydoma.

Kuris gydytojai turi susisiekti, jei turite trombocitopeniją

Nustatant diagnozę, galima tinkamai surinkti istoriją.

Pagrindinis laboratorinis trombocitopenijos rodiklis yra reikšmingas trombocitų skaičiaus sumažėjimas (mažesnis nei 100 * 10 9 / l). Kraujavimas paprastai pasireiškia mažinant trombocitų skaičių, mažesnį nei 30 * 10 9 / l.

Būdingi trombocitų morfologiniai pokyčiai:

  • poikilocitozė
  • mažų ar didelių dydžių kraujo plokštelių paplitimas.

Kraujavimo trukmė pailgėja (pagal Hercogystę) - iki 15 minučių ar ilgiau pastebimas teigiamas žiedinės spalvos požymis, kraujo krešėjimo trukmė yra normali, padidėja heparino laikas. Trūksta Biggs-Douglas tromboplastino kartos bandymo.

Skirtingų trombocitopenijos formų diferencinei diagnozei svarbu atlikti kaulų čiulpų tyrimą.

Trombocitopenija, kurią sukelia ląstelių gamybos sumažėjimas, trombocitų skaičius paprastai sumažėja ir svyruoja nuo 40-80 * 10 9 / l. Kraujavimo trukmė gali būti normali arba šiek tiek išplėsta. Trombocitų agregacija su visais agonistais normaliomis ribomis.

Viskoto-Aldricho sindromo tyrimo metu aptinkama splenomegalia, galima šiek tiek padidinti limfmazgius. Tuo pačiu metu, žymiai sumažėjus trombocitų, morfologinių (mikroformų) skaičiui, pasireiškia įvairūs funkciniai ir biocheminiai trombocitų defektai. Megakariocitų skaičius kaulų čiulpuose yra normalaus intervalo ribose, reikšmingai sumažėja IgM, IgG serumas, ir žymiai padidėja IgE kiekis.

Diagnozuojant idiopatinę trombocitopeninę purpurą, svarbų vaidmenį atlieka kraujavimo atsiradimo nesusijimas su bet kokia ankstesne ar pagrindine liga. Pagrindinis laboratorinis ženklas yra trombocitų skaičiaus sumažėjimas (mažesnis nei 100 * 10 9 / l), tačiau kraujavimas atsiranda daugiausia tik tada, kai trombocitų skaičius yra mažesnis nei 30 * 10 9 / l. Jaunų trombocitų formų atsiradimas periferiniame kraujyje pasireiškia didelio dydžio trombocitų, esančių tepinėlėje, mažai grūdėtose „mėlynos“ trombocitose ir poikilocitozėje, vyraujant.

Trombocitų gyvavimo trukmė yra mažesnė, kartais iki kelių valandų (įprastomis sąlygomis vietoj 7–10 dienų), kraujavimo trukmė yra pratęsta - daugiau kaip 15 minučių pagal Hercogystę (vietoj 3-5 minučių norma), Konchalovsky-Rumppel-Leede manžetės tyrimas yra teigiamas.

Kraujo krešėjimo trukmė neveikia, pailgėja kraujo plazmos heparino laikas. Trikampio tromboplastino generavimo bandymas (Biggs-Douglas). Po masinio kraujavimo, esant neutrofilinei leukocitozei, pasireiškia ūminis po hemoraginis anemija, o dažnas pakartotinis kraujavimas - lėtinė po hemoraginė anemija, kuriai būdingi hemogramos pokyčiai.

Nuotolinio blužnies histologinis tyrimas atskleidžia padidėjusį limfmazgių ir reaktyvių centrų skaičių baltojoje masėje, daugiaspalvių ląstelių mažų kraujagyslių periferijoje ribinėje zonoje, kuri rodo aktyvią imunoglobulinų sintezę. Makrofaguose trombocitai aptinkami įvairiuose sunaikinimo etapuose. Diferencinėje idiopatinės trombocitopeninės purpuros diagnozėje su trombocitopenija tokiose ligose kaip aplastinė anemija, ūminės ir lėtinės leukemijos formos, vėžio metastazės kaulų čiulpuose, labiausiai informatyvus yra krūtinkaulio punkcija ir trepanobiopija, taip pat svarbios minėtų ligų klinikinės-hematologinės struktūros savybės.

Imuninė trombocitopenija skiriasi su antrine autoimunine trombocitopenija, sukurta sisteminių jungiamųjų audinių ligų (sisteminės raudonosios vilkligės, sisteminės sklerodermijos), autoimuninių organų ligų (Hashimoto autoimuninio tiroidito, difuzinio toksinio gūžio) fone.

Trombocitopenijos antibiotikas

Susiję ir rekomenduojami klausimai

12 atsakymų

Paieškos svetainė

Ką daryti, jei turiu panašų, bet kitokį klausimą?

Jei neatsirado reikiamos informacijos tarp atsakymų į šį klausimą arba jūsų problema šiek tiek skiriasi nuo pateiktos, bandykite kreiptis į gydytoją šiuo klausimu, jei jis yra pagrindiniame klausime. Taip pat galite užduoti naują klausimą, o po kurio laiko mūsų gydytojai atsakys. Tai nemokama. Taip pat galite ieškoti reikiamos informacijos panašiuose klausimuose šiame puslapyje arba per svetainės paieškos puslapį. Būsime labai dėkingi, jei rekomenduosite savo draugams socialiniuose tinkluose.

„Medportal 03online.com“ atlieka medicinines konsultacijas, susijusias su susirašinėjimo su gydytojais vietoje. Čia gausite atsakymus iš realių savo srities specialistų. Šiuo metu svetainėje pateikiama patarimų apie 45 sritis: alergologą, venereologą, gastroenterologą, hematologą, genetiką, ginekologą, homeopatą, dermatologą, vaikų ginekologą, vaikų neurologą, vaikų neurologą, vaikų endokrinologą, dietologą, imunologą, infektologą, vaikų neurologą, vaikų chirurgą, pediatrinę endokrinologą, mitybos specialistą, imunologą, infektologą, vaikų neurologą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą logopedas, Laura, mamologas, medicinos teisininkas, narkologas, neuropatologas, neurochirurgas, nefrologas, onkologas, onkologas, ortopedinis chirurgas, oftalmologas, pediatras, plastikos chirurgas, prokologas, Psichiatras, psichologas, pulmonologas, reumatologas, seksologas-andrologas, stomatologas, urologas, vaistininkas, fitoterapeutas, flebologas, chirurgas, endokrinologas.

Mes atsakome į 95,62% klausimų.