Anemija skatina išemiją ir ankstyvą senėjimą

Dažniausias kraujo sutrikimas yra anemija - neįtikėtinai daug žmonių susiduria su juo. Tiesa, kai kurie išreiškia tikrai nepriklausomą ligą, o kiti kalba apie tam tikrų ligų, įskaitant infekcines ir onkologines, komplikacijas. Anemija (iš graikų. - kraujo be kraujo) - hemoglobino arba hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas tam tikrame kraujyje. Daugelis iš mūsų nemano, kad už šių mažų vertybių slypi ne tik mieguistumas ir apatija, bet ir miokardo išemijos bei ankstyvo senėjimo rizika, nes bet kurios kilmės anemija sukelia hipoksiją - audinių badą.

„Yra keletas anemijos tipų, tačiau dažniausiai yra geležies trūkumas“, - sako Tatjana Streltsova, laboratorinės diagnostikos gydytoja, Minsko 18-osios miesto poliklinikos klinikinės diagnostikos laboratorijos vedėja. - Dažniausia geležies trūkumo anemijos priežastis yra geležies trūkumas, kuris yra būtinas hemoglobino sintezei, kuri, savo ruožtu, yra reikalinga tam, kad organizmo audiniuose būtų tiekiamas tinkamas deguonies kiekis. Yra žinoma, kad deguonis padeda organizmui gauti energijos ir stiprumo, suteikdamas odai sveikos spalvos. Kai pateksime į kambarį, kuriame nėra šviežio oro, po kurio laiko mes jaučiame tik vieną norą - išeiti iš šio kambario kuo greičiau. Su anemija, mūsų ląstelės negali dirbti normaliai.

Hemoglobinas - raudonas, geležies turtingas raudonųjų kraujo kūnelių baltymas - leidžia duoti deguonį iš plaučių į smegenis, kitus organus ir audinius. Mažas hemoglobino kiekis rodo, kad organizmas arba sintezuoja nepakankamą sveikų raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, arba praranda per daug jų, arba praleidžia juos greičiau, nei gali atsigauti. Kaip rezultatas, ligos pradžioje gali būti šiek tiek pavargęs ir blyški oda. Geriausia tai, kad palaidumas matomas nagų lovose, delnuose, vidiniame akių vokų ir lūpų paviršiuje. Fizinio krūvio metu nuovargis atsiranda greičiau nei paprastai. Gali pasireikšti sąmonės netekimas, šaltos rankos ir kojos. Palaipsniui anemija gali tapti tokia sunki, kad širdies plakimas tampa pernelyg dažnas ir pastebimas.

Kaip organizmas gamina geležies trūkumą? Tai visų pirma pastebima, kai geležies vartojimas yra nepakankamas. Antroji svarbi priežastis yra nemažai ligų, kurių metu sutrikusi geležies absorbcija žarnyne arba lėtinis lėtinis kraujo netekimas (gastritas, skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa, gaubtinės žarnos polipas, gaubtinės žarnos vėžys, stemplės išvarža ir netgi ilgesnis virškinimas). Geležies praradimas taip pat prisidės prie stiprių menstruacijų. Beveik visada nėščios moterys, kurios nevartoja geležies papildų, patiria trūkumų. Geležies pusiausvyrą gali sutrikdyti gimdos fibroma, reumatoidinis artritas, piktybiniai navikai, hepatitas, sepsis, miokardo infarktas ir netgi helmintinės invazijos.

Geležies absorbcijos sutrikimą plonojoje žarnoje gali sukelti, pavyzdžiui, vartojant tam tikrus vaistus. Nuolatinis vaistų, blokuojančių skrandžio rūgšties gamybą, vartojimas gali sukelti geležies trūkumo anemiją - tai vadinamieji protonų siurblio inhibitoriai. Druskos rūgštis reikalinga maisto geležies pavertimui į formą, kuri yra prieinama greitam įsisavinimui.

„Kraujo tyrimas paprastai naudojamas geležies trūkumo anemijai diagnozuoti“, - sako Tatjana Streltsova. - Išsamus kraujo kiekis suteikia mums raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekį. Taip atsitinka, kad esant mažam hemoglobino kiekiui, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius gali būti normalus. Taip yra dėl to, kad dėl bet kokios anemijos būtina stebėti audinių badą, todėl smegenys aktyviai gamina raudonuosius kraujo kūnelius. Kadangi jie gaminami greičiau nei tikėtasi, jie atrodo nesubrendę, o tai reiškia, kad jie neveikia pakankamai gerai. Jei visas kraujo kiekis rodo mažą hemoglobino kiekį, reikia atlikti kitą biocheminį kraujo tyrimą, skirtą geležies kiekiui serume.

Be gydymo, geležies trūkumo būsena sukelia greitą ir nereguliarų širdies plakimą (aritmiją) ir pacientus, kurių širdies (su vainikinių arterijų liga) maitinančių arterijų susiaurėjęs liumenys, ir krūtinės angina. Sunkesniais atvejais anemija gali sukelti miokardo infarktą.

Geležies trūkumo anemija negali būti išgydoma per trumpą laiką. Geležies atsargų atkūrimui gali prireikti kelių mėnesių ar dar daugiau.

Anemijos prevencijos pagrindas, nesusijęs su ligomis, yra tinkama mityba. Geležis yra daug mėsos, žuvies, paukštienos, kiaušinių, ankštinių augalų, bulvių ir ryžių. Geležis taip pat randama daržovėse, tačiau iš jų blogiau absorbuojama. Reikia nepamiršti, kad hemoglobinas yra baltymų susidarymas. Taigi, pirma, norint papildyti geležies atsargas, mums reikia gyvulinės kilmės produktų, įskaitant pieno produktus - varškę, kietąjį sūrį.

Svetlana BORISENKO, 2011 m. Gegužės 7 d.
Laikraštis "Zvyazda", originalas baltarusių kalba: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitaminas B12-trūkumo anemija

Laboratorinės diagnostikos gydytojas, 18-ojo Minsko miesto poliklinikos klinikinės diagnostikos laboratorijos vadovas Tatjana Streltsova:

- Megaloblastas (arba vitaminas B)12-trūkumas) dėl dviejų veiksnių: vitamino B trūkumo12, kuris nepakankamu kiekiu patenka į kūną su maistu ir nepakankamo specialaus baltymo kiekio, be kurio B12 nėra absorbuojamas.

Vitaminas dalyvauja DNR ir RNR sintezėje, kai jis yra nepakankamas, sutrikdomas kraujo susidarymas (vietoj normoblastinio jis tampa megaloblastu). B trūkumas12 pirmiausia paveiktos nervų ląstelių membranos. Raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė su šios rūšies anemija sumažėja 2-3 kartus. Mažinant raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, hipoksija atsiranda kraujyje.

Bendras vitaminas B12-nepakankama anemija pasireiškia virškinimo, nervų ir kraujodaros sistemų sutrikimais. Iš pradžių gali būti apetito sumažėjimas, skonio pojūčio pasikeitimas (gali grįžti į tokius produktus kaip mėsa, duona ir tt), deginimo pojūtis ir skausmas liežuvyje (ypač vartojant rūgštų maisto produktų). Be to, pykinimas, vėmimas, niežėjimas. Kartais padidėja kepenys, blužnis. Pacientai dažnai yra pilni, oda yra šviesi. Nervų sistemos pralaimėjimas pasireiškia stuporas, dilgčiojimas, nuskaitymas, šaltkrėtis, kojų silpnumas („vytintos kojos“). Sunkiais atvejais gali atsirasti psichikos sutrikimų.

Vitaminas B12-nepakankama anemija gerai reaguoja į gydymą. Vitaminas randamas tik gyvūninės kilmės produktuose - mėsoje, kepenyse, piene, kiaušiniuose.

Anemija kardiologijos praktikoje

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
Pirma MGMU juos. I.M. Sechenovo prevencinės ir avarinės kardiologijos katedra, FPPOV, Maskva

Anemija senovės laikais yra žmonijos palydovas. Išskirtinis vokiečių gydytojas Johannesas Lange (Johannes Lange) jau 1554 m. Anemijos pavadinimą pavadino „neapykanta (morbus virgineus)“. Jis manė, kad ši liga yra būdinga mergaičių skausmui, ir nurodė uždelsto menstruacinio kraujo priežastį [1], remdamasi Hipokrato aprašymu, pateiktu esė „Apie mergaičių ligas“.

Per artimiausius kelis šimtmečius gerokai pažengėme anemijos patofiziologiją ir šiuo metu pagrindinis tyrimas skirtas anemijos vaidmens įvairiose ligose vystymuisi ir eigai įvertinti. Kalbant apie širdies ir kraujagyslių ligas (CVD), nustatyta, kad anemija yra nepriklausomas rizikos veiksnys, susijęs su lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF) ir lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantiems pacientams. Bendrai pacientams, sergantiems CVD, dauguma duomenų rodo, kad anemija taip pat yra nepriklausomas rizikos veiksnys, tačiau duomenys, kuriuos reikia įtraukti į oficialias rekomendacijas, vis dar yra nepakankami [2].

Apibrėžimas ir paplitimas
Pagal PSO apibrėžimą, anemija yra užregistruota suaugusiems moterims, kurių hemoglobino koncentracija mažesnė nei 12 g / dl, o vyrams - mažiau nei 13 g / dl [3]. Pav. 1 iliustruoja šių kriterijų taikymą didelio NHANES III tyrimo pavyzdžio (n = 40 000) pavyzdyje [4]. 12 g / dl kriterijaus taikymas moterims leidžia įtraukti žymiai didesnį anemijos sergančių asmenų skaičių, palyginti su vyrais. Šis faktas atsispindi ir kituose tyrimuose, kuriuose anemijos paplitimas moteryse yra beveik 3 kartus didesnis nei vyrams: atitinkamai 13 ir 4,8% [5], ir į tai reikia atsižvelgti vertinant įvairių tyrimų rezultatus.

1 paveikslas. PSO kriterijų taikymas anemijai nustatyti populiacijos lygmeniu [4]

Anemijos paplitimas tarp širdies ir kraujagyslių ligų sergančių pacientų yra gana gerai ištirtas. Pacientams, sergantiems koronarine širdies liga (CHD), yra nuo 10 iki 30% [6, 7], pavyzdžiui, CHF svyruoja nuo 4 iki 61% (vidutiniškai 18%), priklausomai nuo ligos sunkumo ir taikomų kriterijų. anemija [8].

Etiologija ir patogenezė
Anemijos priežastys širdies profilio pacientui gali būti visai visuomenei būdingi veiksniai. Tačiau, jei svarstome pacientų, sergančių progresuojančiu CVD ir daugiausia su CHF, grupę, galima laikyti, kad šie anemijos pagrindiniai etiopatogeniniai veiksniai yra šie:

1. Lėtinių ligų anemija.
2. Anemija dėl hemodilatacijos (pseudo-anemija).
3. Geležies / vitamino trūkumo sukelta anemija.
4. Sutrikusi inkstų funkcija - sumažėjusi eritropoetino gamyba.
5. Vaistų poveikis.

Lėtinių ligų anemija
Anemija, atsiradusi pacientams, sergantiems infekcija, uždegimu, neoplazijomis, lėtiniu inkstų nepakankamumu ir trunka ilgiau kaip 1-2 mėnesius, vadinama lėtinių ligų anemija (AHZ) - „uždegimo anemija“, „citokinų sukelta anemija“. Šio tipo anemijos būdingas bruožas yra sumažėjęs geležies kiekis serume su pakankamais rezervais retikuloendotelio sistemoje (RES). Kalbant apie paplitimą, AHZ užima antrą vietą tarp anemijų (po geležies trūkumo - IDA) [9]. CHF atveju šios rūšies anemija yra dažniausia ir pasireiškia 58% pacientų [10].

Šiuo metu manoma, kad AHP pagrindas yra imuninis tarpinis mechanizmas: citokinai ir AEI ląstelės sukelia geležies homeostazės pokyčius, eritroidinių progenitorių proliferaciją, eritropoetino gamybą ir raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo trukmę [11]. Kepenų (hepcidin), geležį reguliuojančio ūminės fazės baltymo, atradimas leido paaiškinti geležies homeostazės sutrikimo imuninio mechanizmo ir AHZ vystymosi ryšį daugeliu būdų: tai yra padidėjusi kepenų sintezė kepenyse, veikiant uždegiminių dirgiklių, daugiausia geležies, poveikiui. žarnyne ir blokuoja geležies išsiskyrimą iš makrofagų (2 pav.). Geležies homeostazės reguliavimas veda prie to, kad galimas geležies nepakankamumas eritroidiniams progenitoriams, šių ląstelių proliferacijos susilpnėjimas dėl neigiamo poveikio hem biosintezei.

2 pav. Hepcidino veikimo mechanizmas: geležies absorbcijos slopinimas žarnyne, lėtinantis geležies mobilizavimas iš depo, prisidedantis prie jo kaupimosi makrofaguose

Anemija dėl hemodilatacijos (pseudo-anemija)
Ši anemijos priežastis yra susijusi su pernelyg didele kraujo praskiedimu ir yra būdinga pacientams, kuriems padidėjo plazmos tūris (CHF, CRF, nėštumas). Manoma, kad daugeliui CHF sergančių pacientų anemiją gali sukelti hemodilucija [12]. Vis dėlto, nepaisant visų pacientų, sergančių sistoliniu, ir 71% diastolinio CHF padidėjimo, 88% diastolinės CHF anemijos sergančių pacientų ir 59% sistolinio CHF yra tikrasis eritrocitų trūkumas [13].

Anemija dėl geležies / vitamino trūkumo
Net prieš 50 metų buvo parodytas tiesioginis geležies trūkumo poveikis fermentiniams procesams, net ir be anemijos [14]. Eksperimentiniai tyrimai su gyvūnais parodė, kad geležies trūkumas gali turėti tiesioginį poveikį diastolinei funkcijai, sukelti širdies nepakankamumą, miokardo fibrozę, sumažinti cirkuliuojančio eritropoetino kiekį, poveikį molekuliniams signalizacijos keliams ir uždegimo aktyvavimą [15].

Geležies trūkumo anemija yra labiausiai paplitusi gyventojų grupė, tačiau pacientams, sergantiems kardiologiniu profiliu, AHZ yra mažesnis ir sudaro 21% [16].

Geležies trūkumo CHF paplitimas labai priklauso nuo nustatymo kriterijų. Jei atsižvelgiama tik į mažiau kaip 16% transferino prisotinimo sumažėjimą, tai galima rasti 78% aneminių ir 61% ne aneminių CHF pacientų, jei kriterijai pridedami prie feritino koncentracijos 30–100 mg / l, paplitimas sumažės atitinkamai iki 20 ir 15% [17].. Kitame tyrime, kuriame geležies trūkumo kriterijai buvo feritino reikšmės, mažesnės nei 100 mg / l, kai transferino prisotinimas buvo mažesnis nei 16%, pažeidimų buvo nustatyta 61% aneminių ir 43% ne aneminių CHF pacientų [18].

Taigi galima teigti, kad pacientų, kurių CHF yra absoliutus, paplitimas yra didelis (apibrėžiamas kaip 100 mg / l feritino ir 200 µg / l transferino įsotinimo procentas).

AHZ ir IDA skirstymas yra praktiškai svarbus: neteisingas AHZ sergančio paciento, turinčio geležies trūkumą, aiškinimas sąlygoja neveiksmingą geležies terapiją ir komplikacijų riziką (ypač geležies perteklius, ypač vartojant į veną). AHZ, IDA ir jų derinių diferencinės diagnostikos rodikliai pateikti lentelėje.

Diferencinės diagnostikos rodikliai AHZ ir ZhDA

Inkstų nepakankamumo anemija
Pacientams, sergantiems lėtinėmis inkstų ligomis, svarbiausias indėlis į anemijos vystymąsi yra eritropoetino gamybos sumažėjimas dėl inkstų funkcinių audinių masės sumažėjimo ir ureminių toksinų antiproliferacinio poveikio. Be to, anemijos atsiradimą gali sukelti raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sumažėjimas nuo 120 dienų iki 70-80 dienų, taip pat kraujo netekimas, eritropoezės slopinimas dėl lėtinio uždegimo, laisvo geležies trūkumas organizme ir mitybos trūkumai, šalutiniai vaistų poveikiai. Pagal modernias koncepcijas CRF atveju galima kalbėti apie vieną patogenetinį mechanizmą su AHZ [20].

Daugumai CHF ir anemija sergančių pacientų yra įvairaus laipsnio lėtinė inkstų liga (CKD), ty sumažėja glomerulų filtracijos greitis (GFR) 2. Šis anemijos, CKD ir CHF D.S.Sververberg et al. jie pasiūlė skambinti kardioreninės anemijos sindromu, kurių kiekviena iš trijų komponentų pablogėja per kitus du (3 pav.) [21].


3 paveikslas. Ryšys su kardiorenaliniu aneminiu sindromu (modifikuotas pagal [21])

Narkotikų veikla
Dėl širdies praktikos yra trys pagrindiniai vaistų poveikiai, galintys sukelti anemijos atsiradimą ir palaikymą:

1. Tiesioginį kaulų čiulpų slopinimą (iki aplastinės anemijos) gali sukelti šie vaistai: NVNU, citostatikai, merkazolas, metamizolis (analgin).
2. Neįmanoma atkurti maisto produktuose esančio geležies geležies į dvivalenčią (absorbuojamą daug kartų greičiau nei trivalenčio geležies) dėl santykinio hipoacidumo (dėl to, kad kartu vartojami antisekretiniai ar antacidiniai preparatai).
3. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ir angiotenzino receptorių antagonistai gali sumažinti eritropoetino gamybą ir jautrumą kaulų čiulpams, nes angiotenzinas yra stiprus eritropoetino sintezės ir eritropoezės stimuliatorius [22].

Be to, reikia nepamiršti, kad nitratai gali sukelti metemoglobinemiją ir sumažinti kraujo deguonies pajėgumą, tačiau šis poveikis daugiausia pastebimas naudojant labai dideles dozes [23].

Anemija - CVD rizikos veiksnys
Anemija pacientams savaime siejama su vyresniu amžiumi, sutrikusi inkstų funkcija, cukriniu diabetu, sunkiu širdies nepakankamumu, sumažėjusia tolerancija ir prastos gyvenimo kokybės rodikliais [24]. Šiuo atžvilgiu vertingiausi yra tyrimai, atlikti su dideliais mėginiais, kurie leidžia analizei atlikti kitų rizikos veiksnių korekciją.

Iš tyrimų, atliktų populiacijos lygmeniu, šiuo klausimu galime išskirti ARIC tyrimą (aterosklerozės rizika Bendrijose), kurioje daugiau kaip 14 metų stebėta beveik 14 000 pacientų be CVD [25]. Vertinant anemiją kaip CVD rizikos veiksnį, paaiškėjo, kad pacientams, sergantiems sumažėjusiu hemoglobino kiekiu, rizika susirgti šiomis ligomis buvo beveik 1,5 karto didesnė, neatsižvelgiant į visus kitus CVD rizikos veiksnius (4 pav.).

4 pav. Vyrų ir moterų Kaplan-Meier kreivės, suskirstytos pagal anemiją arba jos nebuvimą [25]

Kitų tyrimų, kuriuose buvo įvertinta anemijos rizika, analizė davė prieštaringų rezultatų. Mokslininkai padarė išvadą, kad tam tikroms rekomendacijoms šioje srityje reikalingi papildomi tyrimai [2].

Anemija ir IHD
Yra plačiai žinoma, kad daugelis ne koronarinių ligų, kurių patogenezėje yra hemic ar audinių hipoksija, gali inicijuoti klinikinius vainikinių arterijų ligos požymius, sunkina pagrindinės ligos eigą. Atrodo, kad galimas mechanizmas yra padidėjęs simpatinis aktyvumas ir širdies galingumas dėl ilgos hipoksijos sukeltos vazodilatacijos, dėl kurios atsiranda kairiojo skilvelio hipertrofija ir padidėja širdies dydis, todėl padidėja deguonies suvartojimas [26]. Be to, pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, lyginant su sveikais pacientais, sumažėjo miokardo tolerancija mažai hemoglobino koncentracijai [27].

Koronarinės arterijos ligos ir anemijos derinys mokslinėje literatūroje pateikiamas keliais šaltiniais. Apsvarstant anemijos poveikį vainikinių arterijų ligų rezultatams, galime išskirti tris pagrindines tyrimų sritis:

  • priešoperacinės anemijos vaidmenį pacientams, kuriems atliekama revaskuliarizacija;
  • anemijos poveikis ūminio koronarinio sindromo rezultatams;
  • anemijos poveikis lėtinės vainikinių arterijų ligos rezultatams.

    Anemija prieš poodinę koronarinę intervenciją pacientams, sergantiems miokardo infarktu (MI) su ST segmento pakilimu, žymiai padidina didelės kraujavimo riziką tiek 30 dienų po MI, tiek 1 metus [28]. Analizuojant daugiau kaip 45 000 perkutaninės koronarinės intervencijos su ACS ir stabilios vainikinių arterijų ligos atvejų, nustatyta, kad anemija yra nepriklausomas vyrų mirtingumo ir sunkių širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizikos veiksnys vyrams ir moterims [7]. Padidėjusi nepageidaujamų reiškinių rizika taip pat pastebėta pacientams, kuriems hemoglobino kiekis buvo sumažėjęs prieš vainikinių arterijų šuntavimą [29].

    Panašūs rezultatai rodo, kad AKS rezultatai priklauso nuo anemijos buvimo, kai hemoglobino kiekio sumažėjimas pripažįstamas reikšmingu rizikos veiksniu IHD progresavimui, CHF vystymuisi ir aritmijoms bei mirtingumui [30]. N.C.Meneveau ir kt., Be anemijos pripažinimo savarankišku mirties rizikos veiksniu ACS, rekomenduoja jį įtraukti kartu su kitais veiksniais GRACE (Pasaulinis akutinių vainikinių įvykių registras) GRACE rizikos skalėje, kad būtų galima tiksliau prognozuoti [31].

    Tyrimai, atliekami populiacijos lygiu [32] ir pacientams, sergantiems IHD [33], patvirtina U formos ryšį tarp hemoglobino ir širdies ir kraujagyslių ligų bei mirtingumo, t. Y. Aukštas hemoglobino kiekis (> 13 g / dl) yra susijęs su prasta prognozė kartu su mažu lygiu.

    Anemija ir CHF
    CHF sergančių pacientų anemijos padidėjęs bendras ir kardiovaskulinis mirtingumas patvirtinamas daugelyje tyrimų. Taigi retrospektyviniame tyrime SOLVD nustatyta, kad 1% hematokrito sumažėjimas padidina bendrą CHF mirtingumą 2,7% [34]. OPTIME tyrimas parodė, kad mirties arba pakartotinės hospitalizacijos rizika padidėjo 12%, o hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 12 g / dl [35]. Tuo pat metu sunkesnė NYHA funkcinė klasė buvo susijusi su mažesniu hemoglobino kiekiu ir aukštu kreatinino kiekiu. Yra įrodymų, kad IDA yra blogiausia prognozė dėl širdies ir kraujagyslių mirtingumo, palyginti su kitų rūšių anemija [36].

    CHF anemija taip pat yra nepriklausomas rizikos veiksnys sunkesnei ligos eigai: didelė funkcinė klasė, sumažėjusi fizinio krūvio tolerancija, pažinimo sutrikimas, prasta gyvenimo kokybė [37].

    Anemija ir hipertenzija
    Duomenys apie anemijos ir hipertenzinės ligos koreliaciją, nepaisant jų plataus pasiskirstymo, yra gana nedaug. Yra požymių, kad anemija yra susijusi su kraujospūdžio padidėjimu naktį ir vidutinis arterinis spaudimas (diastolinio slėgio ir 1/3 pulso suma), atsižvelgiant į kasdienę stebėseną [38], taip pat žymiai platesnį normocitinės anemijos paplitimą pacientams, kurių kraujospūdis nekontroliuojamas - 20%, palyginti su pacientais, palaikančiais normotoniją - 16% (p = 0,03) [39].

    Gydymas
    Terapinės priemonės, skirtos anemijai pašalinti, pirmiausia turėtų būti nukreiptos į etiologinio veiksnio pašalinimą. Atsižvelgiant į tai, pacientams reikia atlikti išsamų tyrimą, kad būtų nustatyta anemijos priežastis. Atliekant šią peržiūrą, daugiausia dėmesio skirsime AHZ ir IDA, kurie atskirai arba kartu sudaro didžiąją anemijos dalį kardiologijos praktikoje. Esant tokioms situacijoms, kaip pagrindinė terapija yra naudojami geriamieji ir intraveniniai geležies preparatai, taip pat eritropoetino preparatai.

    Geležies preparatai
    Tais atvejais, kai nustatoma nuimama IDA priežastis, gydymas turi būti skirtas etiologinio veiksnio (erozijos-opinių ir neoplastinių virškinamojo trakto pažeidimų, gimdos miomos, enterito, mitybos trūkumo ir kt.) Pašalinimui. Šiuo atveju, taip pat ir esant nepateisinamai priežasčiai, nepavyksta atlikti patogenetinio gydymo geležies preparatais (RV).

    Pažymėtina, kad nuomonė apie geležies trūkumo koregavimo galimybę dėl maisto, turinčio didelį geležies kiekį, yra klaidinga. Numatant šio fakto sukūrimą, gydytojas Melampus (Melampus) Graikijoje už 1500 metų prieš Kristų. er atsikratyti Prince Iphiclas Thezaly (Thesaly Iphyclus) iš seksualinės impotencijos, atsirandančios dėl jo po hemoraginės anemijos, jis davė jam vyną su rūdiu, nuvalytą nuo senojo peilio ašmenų [40].

    Šiuo metu mes turime platų geriamųjų geležies papildų (OR) pasirinkimą, kurie yra skirti daugeliu atvejų (jei nėra konkrečių indikacijų). Pagrindinis druskos pavidalas yra sulfatas, gliukonatas, chloridas, fumaratas, glicino sulfatas. Tarp kasos, turinčios geležies turinčių kompleksų, turinčių didesnį absorbcijos laipsnį, yra geležies-polimerozės kompleksas, geležies sorbitolio kompleksas, geležies baltymas sukcinatas, geležies-cukraus kompleksas.

    Būtina atsižvelgti į tai, kad geležies absorbcija gali sumažėti dėl tam tikrų maisto produktų - fitino (ryžių, sojos), fosfatų (žuvų, jūros gėrybių), tanino (arbatos, kavos) poveikio. Geležies turinčių kompleksų preparatai (ypač hidroksimolimolozės kompleksas) neturi tokių trūkumų, nes maistas ir vaistai neturi įtakos geležies absorbcijai trivalentės formos pavidalu.

    Optimali pacientų, sergančių IDA, gydymo taktika yra prisotinta ir palaikoma kasos terapija. Sotinimosi terapijos trukmė priklauso nuo hemoglobino normalizavimo greičio ir laiko, vidutiniškai 3-4 savaites. Minimali laisvos geležies paros dozė turi būti bent 100 mg (optimali 150-200 mg). Palaikomoji terapija skiriama tais atvejais, kai geležies trūkumo priežastis (menoragija, nėštumas, žarnyno patologija) išlieka arba yra sunku gydyti.

    Gydymo rezultatų vertinimas:

    1. Retikulocitų kiekio pokytis. Manoma, kad retikulocitų krizė pasireiškia 3-7 dienas nuo gydymo geležies preparatais pradžios. Retikulocitų kiekis gali padidėti iki 10-20 ppm. Didžiausia retikulocitų reakcija vyksta 7-10 dienų nuo gydymo pradžios.
    2. Hemoglobino augimas prasideda nuo 5 dienų, tinkamai gydant. Jei per šį laikotarpį nėra hemoglobino augimo, tai rodo prastą geležies preparatų absorbciją. Manoma, kad hemoglobino kiekis padidėja 1% per dieną arba 0,15 g per dieną.
    3. Raudonųjų kraujo kūnelių ir spalvos indikatorių skaičiaus atkūrimas.

    Daugeliu atvejų, norint ištaisyti geležies trūkumą, jei nėra specialių indikacijų, RV reikia vartoti per burną. IDA vartojančių pacientų kasos intraveninio vartojimo indikacijas lemia specifinė klinikinė situacija, visų pirma pagrindinės yra: žarnyno absorbcijos būklė ir burnos kasos toleravimas.

  • geriamojo vaisto vartojimo būdas nėra susijęs su poveikiu ar prastai toleruojamas;
  • pacientas turi žarnyno pažeidimą;
  • masinis geležies poreikis.

    Perkėlus į parenterinį vartojimą, būtina kontroliuoti geležies kiekį serume. Be šio rodiklio intraveniniai geležies papildai yra kontraindikuotini (išskyrus didelį kraujo netekimą). Išgertas iš geriamojo į parenteralinį geležį turi būti atšauktas per 2-3 dienas.

    Šiek tiek kitoks požiūris į geležies preparatų skyrimo būdą CHF yra pateiktas D.Silverberg et al. [41]. Lyginant burnos ir į veną vartojamų kasos formų naudojimą, paaiškėjo, kad vartojant atskirai ir kartu su geriamuoju eritropoetinu pacientams, sergantiems CHF, neįmanoma pasiekti teigiamo poveikio, gauto į veną, greičiausiai dėl to, kad blokuoja hepcidin geležies absorbciją. Ši išvada tapo įmanoma po to, kai buvo atlikta daug tyrimų šioje srityje, kuri prasidėjo šiek tiek revoliuciniu požiūriu gydant CHF ir geležies nepakankamumą sergančius pacientus, kuriuos pasiūlė britų mokslininkai, analogiškai gydymui pacientams, sergantiems inkstų patologija - į veną į veną. anemija be eritropoetino [42]. Šiame tyrime, taip pat kituose dviejuose [43, 44], buvo pastebėtas reikšmingas hemoglobino kiekio padidėjimas, kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, CHF funkcinė klasė, gyvenimo kokybė, inkstų funkcija, natriuretinių peptidų, C reaktyvaus baltymo sumažėjimas ir hospitalizacijos rodiklių sumažėjimas.

    Kitame CHF geležies terapijos tyrime pacientams, turintiems geležies trūkumo, neatsižvelgiant į anemijos buvimą, buvo pastebėtas CHF funkcinės klasės pagerėjimas, deguonies suvartojimas ir bendroji būklė, net jei hemoglobino kiekis nebuvo padidėjęs [45]. Šie duomenys patvirtina tiesioginio geležies poveikio mitochondrijų oksidacijos procesams galimybę. Atsižvelgiant į reikšmingus klinikinių ir farmakologinių parametrų skirtumus tarp geležies preparatų, reikėtų pažymėti, kad šiuose tyrimuose geležis buvo naudojama kaip hidroksido-cukraus kompleksas (venofer), kurio vartojimas CHF sergantiems pacientams šiuo metu yra didžiausias.

    Atsižvelgiant į tai, įdomu, kad gydytojams būtų prieinamas naujas geležies vaistas kaip karboksikaltozės kompleksas (ferinitekas), kuris turi gerokai patogesnį vartojimo režimą (kartą per savaitę) ir geresnį saugos profilį, palyginti su kitais geležies preparatais. Ši geležies forma buvo tiriama neseniai atliktame didelės apimties tyrime, panašiame į pirmiau minėtą, pacientams, sergantiems CHF ir geležies trūkumu, neatsižvelgiant į anemiją - ŽIV-HF, kuri parodė, kad per 6 mėnesius stebimas reikšmingas perėjimas prie mažesnės CHF funkcinės klasės ir geresnių kokybės rodiklių vartojant intraveninį geležies preparatą, neatsižvelgiant į hemoglobino kiekio sumažėjimą [46]. Šio darbo rezultatai leidžia mums iš dalies atsakyti į klausimą dėl pirminio geležies trūkumo vaidmens, palyginti su anemijos buvimu CHF patogenezėje ir jo saugiausios korekcijos poreikiu.

    Šiuo metu nėra išsamių duomenų apie monoterapijos poveikį į veną įnešamiems geležies papildams mirštamumui ir kitiems nepageidaujamiems lėtinio širdies nepakankamumo rezultatams su ilgalaikiu stebėjimu, siekiant išspręsti šią problemą ilgalaikiai didelio masto tyrimai, kurių rezultatai pakeis atitinkamas rekomendacijas.

    Eritropoetinas
    Rekombinantinio eritropoetino ir jo 3 kartus ilgiau veikiančio darbepoetino darinio naudojimas kardiologijoje yra labiausiai tiriamas pacientams, sergantiems CHF. Keletas nedidelių eritropoetino vartojimo monoterapijos arba derinio su parenteraliniais geležies preparatais tyrimai parodė mirtingumo ir hospitalizavimo rodiklių sumažėjimą [47]. Kartu su tuo parodytas teigiamas šio gydymo poveikis įvairiems klinikiniams ir funkciniams rodikliams: dešinės ir kairiojo skilvelio sistolinės ir diastolinės funkcijos, širdies kamerų išsiplėtimas, kairiojo skilvelio hipertrofija, funkcinė širdies nepakankamumo klasė, pratimo tolerancija, deguonies suvartojimas, maisto kalorijų suvartojimas, kokybė endotelio kamieninių ląstelių aktyvumas [47]. Šie poveikiai negali būti visiškai paaiškinti dėl poveikio eritropoezei ir yra susiję su eritropoetino pleotropiniu poveikiu, ypač endotelio NO sintezės ir AKT (baltymų kinazės B), kurie tarpininkauja fosforilinimu, aktyvavimui, dėl to pailgėja NO priklausomas vazodilatacija [48].

    Eritropoetinai, kurie leidžia padidinti hemoglobino kiekį vidutiniškai 2 g / dl, laikomi pagrindiniais sunkiosios anemijos korekcijos vaistais, įskaitant dėl ​​nepageidaujamų reakcijų retumo. Tačiau onkologinių tyrimų duomenys rodo, kad padidėjęs nepageidaujamas poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai (daugiausia dėl trombozinių komplikacijų), kai hemoglobino kiekis viršija 12 g / dl [49]. Verta paminėti, kad šių tyrimų metu eritropoetino dozės buvo kelis kartus didesnės nei CHF. Kita vertus, pacientams, sergantiems CHF ir CRF, hemoglobino koncentracijos padidėjimas viršija 11-12 g / dl, be to, pastebėtas padidėjęs nepageidaujamų reiškinių skaičius, kai hemoglobino koncentracija yra didesnė kaip 13 g / dl, vadinamoji U formos priklausomybė nuo hemoglobino. ir mirtingumas [50]. Šiuo metu, nesant oficialių rekomendacijų dėl tikslinio hemoglobino kiekio CHF, dauguma mokslininkų sutinka, kad vertė yra 12 g / dl [47].

    Išvada
    Šiuo metu yra patikimų duomenų apie poreikį aktyviai nustatyti ir koreguoti anemiją širdies ligoniams. Ypač domina anemijos gydymas ilgalaikės širdies ir kraujagyslių patologijos, ypač CHF, atveju. Šių pacientų sukaupta informacija apie anemijos gydymą eritropoetinu ir (arba) į veną vartojamais geležies preparatais neabejotinai nenustato šio metodo pagrįstumo ir saugumo. Tyrimų duomenys apie geležies preparatų vartojimą į veną kaip monoterapiją pacientams, sergantiems CHF ir geležies nepakankamumu, nepriklausomai nuo anemijos buvimo, gali žymiai išplėsti jų naudojimą šioje patologijoje. Šis ir kai kurie kiti klausimai, pvz., Visuotinio atsako žymeklio buvimas geležies terapijoje, tikslinė hemoglobino koncentracija įvairiose ligose ir daugelis kitų reikalauja mokslinių tyrimų.

    Kol bus gauti didelių tyrimų rezultatai, geriausia būtų apsvarstyti galimybę vartoti geriamuosius geležies preparatus vidutinio sunkumo IDA sergantiems pacientams, o pacientams, sergantiems sunkia anemija, galima vartoti į veną į veną ir eritropoetiną, kuris sumažins dozes ir sumažins šalutinių reiškinių dažnumą. CHF, net ir be geležies trūkumo be anemijos, galima apsvarstyti į veną vartojamų geležies preparatų skyrimą.

    Ūminio miokardo infarkto ir nestabilios stenokardijos klinika ir prognozė pacientams, sergantiems aneminiu sindromu Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Disertacijos disertacija artimiausioje ateityje turėtų vykti į biblioteką.
    Pranešti apie priėmimą

    Darbas - 480 rublių., Pristatymas 10 minučių, visą parą, septynias dienas per savaitę ir šventės.

    Anotacija - 240 rublių, pristatymas 1-3 val., Nuo 10-19 (Maskvos laikas), išskyrus sekmadienį

    Kalyuta Tatjana Jurijevna. Ūminio miokardo infarkto ir nestabilios stenokardijos klinika ir prognozė pacientams, sergantiems aneminiu sindromu: disertacija. Medicinos mokslų kandidatas: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Apsaugos vieta: Valstybinė aukštojo mokslo įstaiga “Saratovo valstybinis medicinos universitetas”].- Saratovas, 2004.- 123 psl.

    Disertacijos turinys

    1 SKYRIUS: LITERATŪROS APŽVALGA: KOMBINUOTOS PATOLOGIJOS PROBLEMA: ISCHEMINĖS ŠIRDĖS IR ANEMIJA 10

    1.1 Išeminė širdies liga: aktualių ūminių vainikinių sindromų diagnostikos ir prognozavimo problemos 10

    1.2 Aneminis sindromas: dabartiniai epidemiologijos, etiologijos, klinikų, koronarinės širdies ligos diagnozavimo klausimai 15

    1.2.1 - Anemijos ir anemijos sunkumo kriterijai 15

    1.2.2 - Išeminės širdies ligos anemijos sindromo epidemiologija 17

    1.2.3 - Anemijos etiologija pacientams, sergantiems CHD 20

    1.2.4 - Aneminio sindromo įtaka brandaus amžiaus žmonių prognozei 23

    1.3. Anemijos ryšys su širdies ir kraujagyslių sistemos patologija 24

    1.3.1 - Pagrindinių širdies veikimo parametrų pokyčiai

    kraujagyslių sistema anemijai 24

    1.3.2 - lėtinio širdies nepakankamumo eigos ypatumai

    fono anemija 27

    1.3.3 - ūminio miokardo infarkto eigos po sindromo fone savybės

    1.3.4 - Anemijos intervencijų poveikis įvairių formų prognozei

    1.4 Kraujavimo ir aneminio sindromo rizika 31

    2 SKYRIUS. PACIENTŲ KONTROLĖ IR TYRIMO METODAI 34

    3 SKYRIUS. GYDYTOJO LAIKOTARPIO PROGNOZĖ IR MYOKARDINĖS INFARCIJOS KLINIKINIO KŪRIO YPATUMAI ANEMINĖS SYNDROMO APLINKOJE 48

    3.1 Pagrindinės miokardo infarkto sergančių pacientų klinikinės charakteristikos aneminio sindromo fone 48

    3.2 Pacientų, sergančių anemija, klinikinės miokardo infarkto eigos ypatumai 54

    3.3 Kai kurie širdies nepakankamumo susidarymo aspektai, kai miokardo infarktas ir aneminis sindromas derinami 64

    3.4 Hemoraginės trombolitinio gydymo komplikacijos pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu aneminio sindromo fone 68

    4 SKYRIUS. PAGRINDINIAI KLINIKINIO KURSO, NEAR IR ILGALAIKIO PRIEŽASTINIO PACIENTŲ, KURIOMS NEPRIKLAUSOMAS STENOCARDIJA SU ANEMIJA, YPATUMAI 72

    4.1 Pagrindinės pacientų, sergančių nestabiliąja krūtinės angina anemijos fone, charakteristikos 72

    4.2 Artimiausia prognozė pacientams, sergantiems nestabiliąja krūtinės angina aneminio sindromo fone pagal klinikinius duomenis ir Holterio EKG stebėjimo rezultatus 81

    4.3 Ilgalaikė žmonių, sergančių nestabiliąja krūtinės angina, prognozė aneminio sindromo fone 89

    4.4 Lėtinis širdies nepakankamumas pacientams, sergantiems nestabiliąja krūtinės angina ir anemija 96

    NUORODŲ SĄRAŠAS 112

    Įvadas į darbą

    Širdies ir kraujagyslių patologijos derinys su kitų sistemų pažeidimais viename paciente paprastai sukelia didelių sunkumų, o komorbidumo problema išlieka viena svarbiausių šiuolaikinėje medicinoje, turinti įtakos teorinių ir klinikinių disciplinų interesams. Pastaruosius galima visiškai priskirti koronarinės širdies ligos ir aneminio sindromo deriniui [73].

    Anemija yra dažnas paplitimas tarp koronarinių ligonių, o Rusijoje jo dažnis yra akivaizdžiai didesnis nei Vakarų šalyse [132; 185]. Taigi, išeminės širdies ligos ir CHF sergantiems pacientams aneminis sindromas pasireiškia 17–75% atvejų [208; 209; 213], o ūminiu miokardo infarktu pasireiškia 10-18% pacientų [67]. Gydytojai gerai žino, kad mažesnis hemoglobino kiekis turi neigiamą poveikį krūtinės anginos sunkumui, ir daugelis tyrimų parodė, kaip hemostazė, miokardo metabolizmas ir hemodinamikos pokyčiai su anemija [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Neigiama anemijos sindromo reikšmė ūminio miokardo infarkto metu, lėtinis širdies nepakankamumas buvo patikimai nustatyta [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Tačiau kombinuotos patologijos - IHD ir anemijos - tyrimai yra nedideli, o jų rezultatai yra dviprasmiški ir reikalauja toliau tobulinti. Be to, nėra tyrimų dėl ūminio miokardo infarkto eigos po trombolizinio gydymo anemijos sindromo fone. Praktiškai nėra informacijos apie šios būklės poveikį artimiausio ir tolimiausio nestabilios krūtinės prognozės prognozei. Atsižvelgiant į tai, atrodo, kad svarbi yra perspektyvi studija apie ūmių IHD formų eigos ypatumus anemijoje.

    Aneminio sindromo prognostinės ir klinikinės reikšmės tyrimas ūminio miokardo infarkto ir nestabilios krūtinės anginos atvejais ir rekomendacijų dėl ūminių vainikinių širdies ligų pacientams gydyti lengvos anemijos fone.

    Ištirti klinikines charakteristikas, kontraktilumo ir miokardo išemijos rodiklius, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių lygį ir artimiausią prognozę pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu ir nestabiliąja krūtinės angina, taip pat aneminio sindromo dažnis pacientams, sergantiems šiomis vainikinių arterijų ligomis.

    Nustatykite lengvos anemijos reikšmę artimoje miokardo infarkto prognozėje: mirtinų pasekmių atsiradimas, infarkto pasikartojimas, ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

    3. Nustatyti antitrombozinio gydymo hemoraginių komplikacijų rizikos priklausomybę nuo ūminio miokardo infarkto su anemija.

    Ištirti širdies siurbimo funkcijos sumažėjimo ir lėtinio širdies nepakankamumo susidarymo priklausomybę nuo hemoglobino kiekio pacientams, sergantiems miokardo infarktu.

    Remiantis daugiamatine analize, įvertinkite galimą aneminio sindromo patogenetinę reikšmę ir vaidmenį atsinaujinančios išemijos vystyme pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu.

    Ištirti nestabilios stenokardijos ligoninės periodo eigą pacientams, sergantiems anemijos požymiais, taip pat miokardo išemijos ir širdies nepakankamumo charakteristikų priklausomybę nuo hemoglobino kiekio šiems pacientams.

    Ištirti ilgalaikio (6 mėnesių) prognozės požymius nestabilios krūtinės anginos pacientams, priklausomai nuo aneminio sindromo.

    8. Parengti rekomendacijas dėl miokardo infarkto ir nestabilios krūtinės anginos gydymo anemijos fone, atsižvelgiant į pagrindinių klinikinių požymių charakteristikas ir galimų gydymo komplikacijų atsiradimą.

    Pirmą kartą pacientams, sergantiems miokardo infarktu, kuriems buvo atlikta trombolizė ir nestabili krūtinės angina, nustatytas didelis aneminio sindromo dažnis.

    Nustatyta lengvos anemijos prognozinė reikšmė vėlyvų mirtinų pasekmių, infarkto pasikartojimo ir širdies nepakankamumo atsiradimui pacientams, sergantiems miokardo infarktu po trombolizinio gydymo.

    Nustatytas aneminio sindromo patogeninis vaidmuo sunkių pasikartojančios išemijos apraiškų atsiradimo ūminiame miokardo infarkto periode, remiantis „korespondencijos analize“.

    Nustatyta antitrombozinio gydymo hemoraginių komplikacijų rizikos priklausomybė nuo ūminio miokardo infarkto sumažėjus hemoglobino ir eritrocitų kiekiui.

    Buvo įrodyta, kad sumažėjęs hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis susietas su sunkesniu nestabilios krūtinės ligoninės laikotarpiu pagal klinikinius ir instrumentinius miokardo išemijos kriterijus.

    Ilgalaikės nestabilios krūtinės anginos prognozės įvertinimas, priklausomai nuo aneminio sindromo buvimo.

    PAGRINDINĖS NUOSTATOS, KURIOS APSAUGOS

    Nestabilioje krūtinės angina ir ūminis miokardo infarktas, kuriam reikalinga trombolizinė terapija, būtina atsižvelgti į aneminio sindromo buvimą, kaip svarbų prognozės ženklą.

    Pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu kartu su anemija, yra sunkesnis ligoninės miokardo infarkto periodas.

    Aneminio sindromo nustatymas yra būtinas norint numatyti antitrombozinio gydymo hemoragines komplikacijas pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu.

    Pacientams, sergantiems nestabiliąja krūtinės angina, net nedidelis hemoglobino kiekio sumažėjimas yra susijęs su žymiai sunkesnėmis miokardo išemijos apraiškomis ligoninės laikotarpiu.

    Su nestabilios krūtinės anginos ir anemijos deriniu ir padidina nepageidaujamų pasekmių riziką nutolusiam ligos laikotarpiui.

    Medžiagos, gautos tiriant miokardo infarktą turinčius pacientus ir nestabilią krūtinės anginą aneminio sindromo fone, naudojami paskaitų kursuose NSMU fakulteto gydymo katedroje. Tyrimo rezultatai pristatyti klinikinės klinikinės ligoninės Saratovo, Saratovo, 3 klinikinės ligoninės kardiologinių ir gydomųjų skyrių diagnostikos ir medicinos darbo praktikoje.

    Pagrindiniai disertacijos klausimai buvo pristatyti ir aptarti 2001 ir 2002 m. Saratovo valstybinio medicinos universiteto studentų ir jaunųjų mokslininkų mokslinėse konferencijose, apie kuriuos buvo pranešta 2003 ir 2004 m. Terapeutų ir kardiologų regioninių mokslo draugijų susitikimuose, taip pat Rusijos nacionaliniame kardiologijos kongrese. - pagal gydymo standartus “(2003, Maskva).

    Disertacijos tema buvo paskelbti 6 dokumentai, įskaitant straipsnį „Ūminio miokardo infarkto komplikacijos ir antitrombozinis gydymas anemijos sergantiems pacientams“ žurnale „Širdies ir kraujagyslių terapija ir prevencija“ Nr. 2003.

    9 DARBO APIMTIS IR STRUKTŪRA

    Darbą sudaro 134 puslapiai spausdinimo mašinų, iliustruoti 14 lentelių, 14 skaitmenų. Ją sudaro įvadas, literatūros apžvalga, du skyriai, išvados dėl tyrimų, išvados, praktinės rekomendacijos. Literatūros rodyklėje yra 225 šaltiniai, iš kurių 106 yra užsienio šaltiniai.

    10 KOMBINUOTOS PATOLOGIJOS PROBLEMOS LITERATŪROS APŽVALGA: ISCHEMINĖS ŠIRDĖS IR ANEMIJA

    1.1 KRONINIS ŠALTINIS LIGOS: DIAGNOSTIKOS DABARTINIAI KLAUSIMAI IR AKUTINIŲ KORONARINIŲ SYNDROMŲ PROCESŲ PROGNOZAVIMAS.

    Koronarinė širdies liga (XXL) XX a. Pradžioje išlieka didžiausia medicininė problema daugelyje pasaulio šalių, įskaitant Rusiją, dėl didelio sergamumo, mirtingumo "nuolatinio ir laikino negalios tarp labiausiai pajėgios gyventojų dalies [80, 81, 86, 198].

    Kai širdies ir kraujagyslių sistemos ligos atsiranda dėl kitų pacientų pralaimėjimo fone, tai sukelia papildomų sunkumų, susijusių su šios pacientų grupės diagnostika ir gydymu [52, 53, 92]. Daugeliu atvejų šiuolaikinis „terapinis“ pacientas turėtų būti laikomas polimorfiniu. Įvairių ligų abipusės įtakos tyrimas yra svarbus gydytojams ne tik teoriniu, bet ir praktiniu požiūriu. A.A. Krylova (2000) [42], vidutiniškai 1,8 derinio vienam pacientui tarp 15 ir 29 metų amžiaus ir 2,4 derinių, vyresnių nei 60 metų. Ligonių sambūvis ir tarpusavio įtaka apsunkina diagnozės formavimąsi. Svarbiausias kombinuotų ligų problemos aspektas yra racionaliausia terapija. Pasirenkant tinkamus vaistus būtina atsižvelgti į galimą neigiamą ir teigiamą poveikį kombinuotiems patologiniams procesams. Taigi, polimorfiškumo problema išlieka viena svarbiausių šiuolaikinėje medicinoje, turinti įtakos teorinių ir klinikinių disciplinų interesams.

    Pastarasis gali būti visiškai susijęs su IHD ir anemijos derinio problema [24, 73].

    Yra žinoma, kad anemijos sindromas (AS) keičia paciento psichinę būklę, mažina psichinę ir fizinę veiklą, sutrikdo imunitetą ir kartais kelia grėsmę gyvybei. Visa tai liudija, kad CHD ir AS kombinuotųjų kursų atvejai yra labai socialiniai, reikia gerinti metodus, skirtus laiku nustatyti jų bendrą kursą, gydymą ir tolesnę prevencinių ir reabilitacijos priemonių plėtrą.

    IHD yra liga, kuriai būdinga evoliucija iš vienos klinikinės formos į kitą, dažniausiai sunkesnė, kartais sunkiai nuspėjama prognozė, staiga mirtis, kuri kai kuriais atvejais yra pirmasis ir vienintelis ligos pasireiškimas [75].

    Prognoziškai labiausiai nepageidaujami yra ūminiai koronariniai sindromai, kurie paprastai yra nestabilios krūtinės anginos ir ūminis transmuralinis ir ne transmuralinis miokardo infarktas (MI).

    Mirtingumas ūminio miokardo infarkto metu Amerikoje 1995 m. Buvo apie 17% per pirmąsias 30 dienų ir apie 29,6% per pirmuosius metus [167, 181]. Trombolizės laikotarpiu, remiantis kitais duomenimis, tarp pacientų, kuriems buvo atliktas reperfuzijos gydymas, mirtingumas nuo 40 metų ir vyresnio amžiaus yra 47% ir 35 mėnesių [131,149].

    Nustatyta, kad trombolitinis gydymas yra veiksmingas įvairaus amžiaus pacientams, įskaitant vyresnius nei 75 metų pacientus [131, 149, 217], ir pacientus, sergančius kardiogeniniu šoku [183]. Todėl reperfuzijos terapija yra ūminio miokardo infarkto su ST pakilimu gydymo standartas. Tačiau net ir esant moderniam gydymui fibrinolitiniais preparatais, aspirinu ir antitrombinais (į veną švirkščiant nefrakcionuotą hepariną), pakartotinio sulaikymo ar mirties dažnis per 1 stebėjimo mėnesį yra ne mažesnis kaip 10% [120,121,123,124,134,149.115.160,161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Pasikartojančios išemijos dažnis pacientams, sergantiems miokardo infarktu, pasiekia 39%, o stazinio CHF atsiradimas - 34%. [181] Trombolizinio gydymo apribojimai ir jų derinimas su nefrakcionuotu heparinu kaip antitrombozinis vaistas yra intrakranijinio kraujavimo tikimybės padidėjimas nuo 0,5% iki 0, 9% [120,121,123,128,134,149, 149.115, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Kraujavimo sunkumas kaip antitrombozinio (trombolizinio gydymo ir heparino) komplikacija ir t

    12 antitrombocitinis gydymas nustatomas pagal TIMI klasifikaciją ir yra suskirstytas į šias kategorijas:

    Nėra - pacientas neturi kraujavimo.

    Minimalus - bet kokie šiek tiek ryškesnio kraujavimo variantai (įskaitant duomenis iš vaizdavimo tyrimo metodų), kuriuos lydi hemoglobino sumažėjimas mažesnis nei 3 g / l arba (jei hemoglobino duomenų nėra), hematokrito sumažėjimas yra mažesnis nei 9%.

    Nedidelis kraujavimas - bet koks šiek tiek ryškus kraujavimas (įskaitant duomenis iš vaizdo tyrimo metodų), kurį lydi hemoglobino sumažėjimas 3-5 g / l, imtinai arba (jei nėra informacijos apie hemoglobiną) hematokrito sumažėjimas 9-15%, įskaitant.

    1.) kraujavimas yra intrakranijinis;

    2.) kraujavimas yra susijęs su hemoglobino kiekio sumažėjimu daugiau nei 5 g / l arba (jei nėra informacijos apie hemoglobiną) hematokrito sumažėjimas daugiau kaip 15%.

    Naudojant trombolizinį gydymą (TLT) sumažėja hemoraginių insultų skaičius (vidutiniškai 3,9 kiekvienam 1000 gydytų pacientų), iš kurių 1,9 atvejų už kiekvieną 1000 yra mirtini [121]. Šio sunkiausio TLT komplikacijos rizikos veiksniai yra vyresnio amžiaus (vyresni nei 65 metų ir ypač 75 metų), mažo svorio (mažiau nei 65-70 kg), moterų lyties, smegenų kraujagyslių ligos arba hipertenzijos istorijos, sistolinis (daugiau kaip 175 mm Hg)..) arba diastolinis (daugiau kaip 110 mm Hg) hospitalizavimo metu [121].

    Yra įrodymų, kad kraujavimo rizika yra mažiausia, kai vartojant streptokinazę be heparino ar kito antikoagulianto, šis gydymo režimas gali būti naudingesnis pacientams, vyresniems nei 85 metų [162, 217].

    Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu pagrindinės mirties priežastys yra miokardo plyšimas ir kardiogeninis šokas.

    Miokardo plyšimas su hemotomonu pacientams, kurie vartojo trombolitinį gydymą, pagal įvairius šaltinius išsivysto 12,1 - 24% MI sergančių pacientų [109]. Pacientų, mirusių nuo ūminio miokardo infarkto (AMI), komplikacijos metu, 31% širdies ar tarpkultūrinės pertvaros plyšimas.

    13 atvejų, grynas atotrūkis - 2/3 atvejų [17]. Pagrindiniai miokardo plyšimo rizikos veiksniai yra trombolizinis gydymas, kuris padidina plyšimų dažnį vidutiniškai 2 kartus. Taigi, remiantis kai kuriais duomenimis [109], pertraukų dažnis pacientams, neturintiems trombolizės, yra vidutiniškai 6,1%, o trombolizinį gydymą vartojusiems pacientams - 12,1%. Daugiausia pertraukų pacientams, kuriems buvo atlikta trombolizė, atsiranda pirmą dieną. Manoma, kad jų specifinė dalis didėja dėl kraujavimo nekrozės srityje. Nustatant hemoragijų vystymąsi lemiančius veiksnius, jie sumažėtų. Galbūt vienas iš šių veiksnių yra anemija patofiziologiškai pagrįsta tendencija, kad anemija sukelia anemijos kraujavimą, atsiradusį dėl kraujagyslių sienelių pokyčių, trombocitų funkcijos pokyčių ir hemostazės jungties plazmoje pokyčių [76, 78, 79,87,106,112,136,156].

    Kardiogeninis šokas yra baisiausia miokardo infarkto komplikacija, o gydymo sėkmė yra minimali. Kardiogeninis šokas pasireiškia 7,5% pacientų, sergančių miokardo infarktu [67, 102, 109]. Vėlyvas kardiogeninio šoko atsiradimas (per 3 dienas nuo vainikinės katastrofos atsiradimo) priskiriamas pasikartojančiam miokardo infarkto eigai [109]. Paprastai pakartotinė nekrozė, atsiradusi per pirmuosius 8-12 savaičių po miokardo infarkto, vadinama pasikartojančia miokardo infarktu [102, 111]. Sirkinė [102], pasikartojanti miokardo infarktą, supranta ligos, kurioje 72 valandas po miokardo infarkto atsiradimo atsirado naujos miokardo nekrozės sritys, variantą ir iki pagrindinių randų procesų pabaigos maždaug per 8 savaites nuo miokardo infarkto pradžios, kurį pripažįsta kiti autoriai [64,107, 109]. Pasikartojančio miokardo infarkto dažnis priklauso nuo skirtingų autorių, nuo 4% iki 31% [118], ir net 39% [170,181].

    Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra labiausiai paplitusi vainikinių arterijų ligos komplikacija, susijusi su žymiu pacientų kokybės ir gyvenimo trukmės sumažėjimu. Kramtomosios CHF dažnis po miokardo infarkto pasiekia 34% atvejų [181]. Remiantis dideliais epidemiologiniais tyrimais, vienų metų CHF sergančių pacientų mirtingumas nepaisant

    14 dėl naujų gydymo būdų įvedimo. Su I funkcine klase jis yra 10%, o II - apie 20%, III - apie 40%, o IV funkcinės klasės - 66% [5,208].

    Maždaug 75% pacientų, sergančių miokardo infarktu, pasireiškia anginos priepuolių dažnis ir intensyvumas [15]. Ši būklė yra klasifikuojama kaip „nestabili krūtinės anginos“ (NA) -transmiterio sindromas, atspindintis koronarinės nepakankamumo padidėjimą ir yra koronarinės arterijos ligos forma, tarpinė tarp stabilios krūtinės anginos ir miokardo infarkto.

    Pasak įvairių autorių, nestabilios krūtinės anginos prognozė skiriasi ir priklauso nuo E. Braunwaldo nestabilios krūtinės anginos klasės, gydymo savalaikiškumo ir jo tipo (invazinės, neinvazinės procedūros) [65,134, 135].

    Numatoma, kad nepageidaujamų širdies ligų pasekmių rizika pacientams, sergantiems NA, yra svarbi šiuolaikinės kardiologijos problema, plačiai aprašyta literatūroje [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys didelę riziką susirgti miokardo infarktu ir mirtimi stacionare [121] pacientams, sergantiems NS, yra: anginos priepuolio trukmė ilgesnė nei 20 minučių, širdies astmos požymiai, hipotenzija, III tono pasireiškimas auskultacijos metu, ST kompensuojama daugiau nei 0,05 mV, amžius virš 75 metų [134]. Anemija, nors į ją atsižvelgta E. Braunvaldo moderniose nestabiliosios krūtinės anginos klasifikacijose kaip ekstrakardinis faktorius, skatinantis išemiją [133], tačiau į jį neatsižvelgiama, kai daugelis šio problemos autorių prognozuoja nestabilios krūtinės anginos eigą [110,134,157,191].

    Pagrindiniai rezultatai, į kuriuos paprastai atsižvelgiama vertinant nestabilios krūtinės anginos pacientų prognozes, yra širdies mirtis, miokardo infarkto raida, invazinių procedūrų poreikis vainikinių kraujagyslių kraujagyslėse arba paciento būklės stabilizavimas. Tuo pačiu metu tokie laikotarpiai, kaip ligoninės laikotarpio rezultatas, trijų, šešių ir dvylikos mėnesių prognozė, taip pat penkerių metų nestabilios krūtinės anginos pacientų prognozė, paprastai svarstomi [51].

    Gydymo stacionare metu, pasak užsienio tyrėjų, miokardo infarktas išsivysto 1-1,5% pacientų, sergančių nestabiliąja krūtinės angina,

    15 mirčių - 1,5 proc. Pacientų, 17,5 proc. Pacientų pastebi pasikartojančios išemijos požymius, daugumai pacientų stebima būklės stabilizacija - 80,5 proc. Atvejų [51, 157, 119]. Vidaus autorių tyrimai rodo, kad nestabiliąja krūtinės angina sergantiems pacientams prognozuojama mažiau palanki: iki 13% pacientų ligoninės pabaigoje yra prastos prognozės (mirties ar miokardo infarkto) grupėje [77, 51]. Ligoninės laikotarpiu miokardo infarktas išsivysto 16–25% pacientų, iš kurių 9–10% pacientų turi mirtiną rezultatą [51].

    Vienerių metų prognozė taip pat yra palankesnė pacientams, sergantiems nestabiliąja krūtinės angina, nei mūsų šalyje. Taigi, remiantis užsienio duomenimis, dažniausiai grupėje tarp pacientų, kuriems diagnozuota nestabili krūtinės angina, 9–12% miršta per metus, o 12–14% - nežmonišką miokardo infarktą [51]. Pasak šalies autorių, miokardo infarktas per metus vystosi 23% - 27% nestabilios krūtinės anginos sergančių pacientų, dar 12,5% - nestabilios krūtinės anginos atkrytis, 10% - 17% pacientų - mirtis dėl širdies priežasčių [51, 74, 84 ].

    Didelis mirtingumas ir aukštas širdies priepuolių dažnis mūsų šalyje, palyginti su užsieniu, daugiausia susijęs su galimybe laiku įsikišti į vainikinius kraujagysles, taip pat dėl ​​didesnio pacientų išsilavinimo ir didesnio gydymo.

    1.2 - ANEMINĖ SINDROME: ETIKOS, ETIOLOGIJOS, KLINIKOS, DIAGNOZĖS ISCHEMINĖS ŠIRDĖS PAVOJAI t

    1.2.1 - Anemijos ir anemijos sunkumo kriterijai.

    Anemija yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas hemoglobino koncentracijos sumažėjimas kraujo vieneto tūriui, dažnai kartu su sumažėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių kiekiu kraujyje [43].

    Anemija nustatoma pagal PSO kriterijus, nes hemoglobino koncentracija moterims sumažėjo žemiau 120 g / l, o vyrams - 130 g / l [173, 221]. Mažiau dažnas anemijos diagnozavimo kriterijus, naudojamas keliuose tyrimuose, yra hematokrito sumažėjimas, mažesnis nei 39% [153]. Nepaisant to, įvairiuose tyrimuose buvo naudojami mažesni skaičiai, rodantys žemesnę normalią hemoglobino ribą (Logan E.S.M - 120 g / l vyrams ir 110 g / l moterims, Simon N.T. - 110 g / l abiejų lyčių, Jolobe O.R. - 118 g moterims ir 124 g vyrams, Willoughby J.MT - mažiau nei 120 g vyriškos lyties, mažiau nei 115 g moteriškos lyties, Joosten E. - 115 g l; Frewin - mažiau nei 135 g vyrams ir 115 g moterims moterims) [175, 171, 214, 220], todėl dauguma šių tyrimų nepakankamai įvertina anemijos atsiradimo atvejus tarp tiriamųjų; todėl sunku nustatyti tikrąją anemijos dažnumą tiriamoje grupėje, remiantis tokių tyrimų duomenimis. Anemijų nustatymo skirtinguose tyrimuose, skirtuose hemoglobino koncentracijai, mažesnei kaip 10-11,5 g / dl moterims ir mažesniems nei 12,5-13,8 g / dl vyrams, kriterijaus skiltyje, anemijų AF Goddard ir bendraautorių apžvalgoje [152].

    Yra daug pranešimų apie hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimą su amžiumi [36]. Pažymima, kad pastebėtas kaulų čiulpų proliferacijos potencialo sumažėjimas, kaulų čiulpų rezervo sumažėjimas. Todėl galima tikėtis, kad esant tam tikram sunkios ūmios ar lėtinės ligos sunkumui, kaulų čiulpų kompensaciniai gebėjimai pagyvenusiems žmonėms bus mažesni nei jauni, o pagyvenusiems žmonėms greičiausiai atsiras anemija [16, 36]. Tačiau daugelio tyrinėtojų įtikinamai paneigė daugelio autorių išreikštą poreikį mažesnių hemoglobino kriterijų nustatyti anemijos diagnozavimui pagyvenusiems žmonėms [142] [36, 175,125,215]. Taigi ambulatorinio tyrimo metu nebuvo nustatyta reikšmingų skirtumų tarp sveikų medicinos studentų ir sveikų septyniasdešimties metų kraujo tyrimų rezultatų [36]. Todėl nėra jokios priežasties senyvo amžiaus anemijai paaiškinti nesistengiant diagnozuoti ligos, kuri ją sukėlė [36]. Be to, vyresniems nei 85 metų pacientams mirtingumas priklauso nuo sumažėjusio hemoglobino kiekio, naudojant tradicinius PSO anemijos kriterijus [173].

    Remiantis PSO kriterijais, normalus raudonųjų kraujo rodiklių lygis yra toks: 120–160 g / l moterims ir 130–180 g / l vyrams [173, 221]. Anemijos sunkumą taip pat lemia hemoglobino kiekio sumažėjimo laipsnis ir yra apibrėžiamas kaip lengvas, kai hemoglobino koncentracija yra 90 ir normali, vidutinio sunkumo, kai hemoglobino koncentracija yra nuo 60 iki 90 g / l, o sunkus hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Išeminės širdies ligos aneminio sindromo epidemiologija

    A) - Aneminio sindromo epidemiologija bendroje populiacijoje.

    Daugelio užsienio ir vietinių autorių duomenimis, labai didelis anemijos paplitimas tarp žmonių, kurie save laiko sveikais, ir tarp įvairių ligoninių, ypač tarp pagyvenusių žmonių.

    Remiantis epidemiologiniu tyrimu apie aterosklerozės pavojų Bendrijose (ARIC) tyrimą [127], anemijos paplitimas, nustatytas pagal PSO kriterijus, Jungtinėse Valstijose tarp 45–64 metų žmonių yra 4,8% vyrų ir 13,0% moterų.

    Pasak Timiro ML, tarp vyresnių nei 60 metų žmonių (60–96 m.), Kurie save laiko sveiki, anemija pastebima vidutiniškai 12 proc. Žmonių - 17,7 proc. Vyrų ir 8,4 proc. Moterų, o jos dažnumas gyventojų tarpe nesikeičia. amžius [215]. Kitų teigimu, anemijos dažnis didėja su amžiumi. Taigi, pagal 3-iuose JAV miestuose atliktą 3 946 senyvo amžiaus žmonių (71 metų ir vyresnių) „Salive ME“ tyrimą, anemija pasireiškė 8,6% 71–74 metų amžiaus žmonių, o jo dažnis didėja su amžiumi, vyrams siekia 41% 21 proc. vyresnių nei 90 metų moterų. Po 70 metų vyrų hemoglobino kiekio sumažėjimas vyrams yra 0,063 g / dl, o moterims - 0,035 g / dl per metus, kiti mokslininkai teigia [142]. Panašus amžiaus vidutinis hemoglobino kiekio sumažėjimas taip pat buvo aptiktas keturiuose JK atliktuose populiacijos tyrimuose. Remiantis šių tyrimų duomenimis, 65–74 metų amžiaus anemijos dažnis vyrams svyruoja nuo 1,9 iki 8,8%, moterų - 7,5–15,0%, 75–90 metų - nuo 12,0 iki 31,0% vyrams

    18 ir nuo 14,7 iki 25,0% moterų [36]. Dažniausiai šios sąlygos yra pastebimos vyresnio amžiaus žmonėms su mažomis pajamomis [36].

    Remiantis 1986 m. Atliktu tyrimu Nyderlanduose, tarp vyresnių nei 85 metų žmonių, anemija nustatyta 17% moterų ir 28% vyrų [173]. Išanalizavus literatūros duomenis apie Vakarų šalis, J. Denhamas, I. Chanarinas nustatė, kad tarp senyvo amžiaus žmonių, kurie negauna medicininės pagalbos, anemija pasireiškia 1,1–5,0% vyrų ir 1,5–16,0% moterų. ir pagal tyrimus, kuriuose nebuvo atsižvelgta į lyčių skirtumus, anemijos dažnis yra 4,0–4,4% [36].

    B) - Anemijos paplitimas tarp ligoninių

    Dėl įvairių priežasčių ligoninėse hospitalizuotiems pacientams pastebimas dar didesnis anemijos paplitimas. Taigi tarp vyresnio amžiaus pacientų (vyresnių nei 65 metų, 1992–1993 m.), Kurie atvyko į vieną iš didžiausių ligoninių Kanadoje, anemija nustatyta 36% pacientų [197]. Pasak kai kurių tyrėjų, iki 75% anemijų yra tiksliai susiję su hospitalizavimu [168], o tai reiškia, kad ligoninės gydytojai yra atsakingi už tokių pacientų tyrimą. Anemijos dažnis per metus 1000 pacientų yra didesnis tarp vyrų (90,3 žmonių 1000) nei moterų (69,1 už 1000) ir padidėja pacientų amžiuje [168]. Belgijoje anemija randama 24% tų, kurie į ligoninę pateko į įvairias priežastis dėl senyvo amžiaus pacientų (pagal hemoglobino kriterijų, mažesnį kaip 115 g / l) [193]. Apibendrinant daugelio tyrimų duomenis, galima teigti, kad 6,4 - 41% pagyvenusių ligonių pacientų yra anemija [193]. Visa tai rodo, kad visose amžiaus grupėse visame pasaulyje vyrauja labai didelis aneminio sindromo paplitimas, todėl ši problema yra viena svarbiausių šiuolaikinės sveikatos priežiūros problemų.

    Mes neturėjome didelių epidemiologinių tyrimų, panašių į užsienio, kad būtų tiriamas anemijos paplitimas tarp skirtingų asmenų grupių Rusijoje, nors, remiantis tyrimų duomenimis apie santykinai mažas asmenų grupes, anemijos paplitimas apskritai mūsų populiacijoje yra didesnis nei užsienyje [ 113], todėl ši problema yra aktualesnė. Taigi, kai kuriose

    19 regionų anemijos paplitimas suaugusiųjų populiacijoje yra iki 40% [113]. Nepalankiomis Volgos regiono biogeocheminėmis sąlygomis šis skaičius yra 30,6–46% [113]. Todėl ypač svarbu ištirti aneminio sindromo problemą ir jos derinį su kitomis nosologijomis Volgos regiono žmonėms.

    B) - Aneminio sindromo epidemiologija asmenims, sergantiems CHD ir CHF.

    Aneminio sindromo dažnis, kaip jau minėta, didėja su amžiumi, ypač tarp ligoninių. Kadangi vyresnio amžiaus pacientams vyrauja pacientai, turintys įvairių formų vainikinių arterijų ligų, šių dviejų patologijų derinys gali pasireikšti gana dažnai. Anemijos paplitimo tarp žmonių, sergančių vainikinių arterijų liga, tyrimai buvo atlikti daugiausia užsienyje.

    Taigi, Al Falluji N. ir bendraautoriai įvertino anemijos paplitimą tarp miokardo infarkto sergančių pacientų, remdamiesi retrospektyvine 15,584 trombolizinės ligos pacientų ir 14,757 pacientų, sergančių tromboliziniu laikotarpiu, analize. A1 Falluji N. ir bendraautoriai pažymi, kad anemijos dažnis Jungtinėse Valstijose tarp visų amžiaus grupių pacientų, sergančių miokardo infarktu, padidėjo nuo 6,4% 1986 m. Iki 10,2% 1996 m. [185], Wen-Chin Wu ir kt. praneša apie labai didelį pacientų, sergančių miokardo infarktu (78,974), vyresnių kaip 65 metų pacientų tyrimą. Šių pacientų anemijos dažnis buvo didelis - 43,4% pacientų, kuriems buvo leista į ligoninę, Ht lygis buvo mažesnis nei 39%, o tai atitinka viršutinę anemijos ribą (PSO kriterijus), 10,4% - mažesnis nei 33% ir 4,2% - žemiau 30% [153]. Mūsų šalyje anemijos paplitimas tarp AMI pacientų yra beveik dvigubai didesnis. Taigi, pasak Kuzmino, kuris ištyrė pacientus, sergančius AMI mieste Samaroje, anemija pasireiškia 18,6 proc. Pacientų, kurių amžius buvo 75 metų ir vyresni, grupėje diagnozuota 48,9% atvejų [67]. Pastebėta, kad pastaraisiais 30 metų pacientų, sergančių anemija sergančių pacientų, sergančių anemija, dalis padidėjo nuo 18,1% iki 18,6% pacientų, todėl ši problema dar labiau aktuali, daugiausia dėl jaunesnių pacientų.

    Anemijos paplitimą tarp CHF sergančių žmonių tyrinėjo daugelis autorių užsienyje. Vidutinis pacientų, sergančių anemija, dažnis pagal skirtingus autorius, svyruoja nuo 14,4% [150, 140] iki 17% [212,

    20 161]. Pacientų su anemija sergančių pacientų, sergančių CHF, procentinė dalis padidėja padidėjus funkcinei širdies nepakankamumo klasei, o IV klasės CHF duomenimis, NYHA I ir II klasių pacientai siekia nuo 8% iki 79,1% (5,140, ​​208,209). 213].

    Epidemiologiniai duomenys apie aneminio sindromo pasireiškimo dažnumą tarp nestabilios krūtinės anginos sergančių pacientų ir jo poveikio literatūros prognozei nėra, todėl šio klausimo tyrimas yra svarbus.

    1.2.3 - Anemijos etiologija pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga

    A) brandaus amžiaus žmonių populiacijoje

    Anemija nėra savarankiška nosologinė forma, bet dažnai atsiranda dėl lėtinių uždegiminių, onkologinių ir endokrininių ligų, ūminio ir pasikartojančio kraujo netekimo [114]. Paprastai pripažįstama, kad menstruacinio kraujo netekimas yra dažniausia anemijos priežastis vaisingo amžiaus moterims [11, 2]. Todėl visuose pirmiau minėtuose epidemiologiniuose tyrimuose anemijos paplitimas tarp moterų buvo įvertintas menopauzės metu.

    Pasak įvairių autorių, aneminio sindromo etiologinių priežasčių struktūra šiek tiek skiriasi, o tai, matyt, priklauso nuo pacientų sudėties ir tyrimo sąlygų. Taigi, ligonių Belgijoje 34% atvejų diagnozuojama lėtinės ligos anemija, o 17% - geležies trūkumo anemija. Anot Rusijos autorių, 46% anemijos ligoninėse, geležies stokos anemija - 30%, o 6% atvejų diagnozuojama kepenų anemija, kaip pagrindinė anemijos priežastis [49]. Taigi vyresnio amžiaus pacientų anemijos struktūroje vyrauja daugialypė anemija arba lėtinės ligos anemija, o geležies trūkumo anemija (IDA) yra antroje vietoje. Remiantis epidemiologiniu tyrimu, atliktu daugiau nei 24 tūkst. Žmonių [195], geležies stygiaus būsenos yra apibrėžtos 7 proc. Žmonių, vyresnių nei 50 metų, JAV ir 4–7 proc. Vyresnių nei 70 metų žmonių [175]. 2% yra pažymėta ZhDA.

    5% atvejų (tiems, kurie laikosi vakarų maisto), pastebimas geležies suvartojimo trūkumas maisto produktuose, kaip atskira IDA priežastis. Tačiau šio veiksnio indėlis į anemijos vystymąsi pastebimas daugiau kaip pusėje anemijos sergančių pacientų [152,194]. Pasak „A F Goddard“ ir bendraautorių, IDA veikia 2-5% suaugusiųjų vyrų ir moterų išsivysčiusiose šalyse po menopauzės. Kadangi viena iš IDA priežasčių šiuose individuose gali būti nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) vartojimas, o dėl to atsiranda okultinis kraujavimas, pacientai, kurie serga aspirinu reguliariai vartojantys IHD, gali būti rizikos kategorija. Taigi, reguliarus NVNU vartojimas buvo laikomas geležies trūkumo anemijos priežastimi 40% pacientų, sergančių anemija (suaugusieji vyrai ir moterys menopauzės metu), kurie buvo įtraukti į ligoninę Austrijoje, 50% turėjo didelę įtaką anemijos vystymuisi dėl mitybos veiksnių, ir nustatyta anemijos priežastis 97% pacientų ir beveik 50% tų, kuriems buvo leista anemija, geležies išsekimas [194]. Daugelyje tyrimų, susijusių su anemija senyvo amžiaus žmonėms, nustatyta, kad 44–69% atvejų, kai IDA, geležies trūkumo etiologinis vaidmuo yra kraujo netekimas [3, 36, 130, 155]. Kadangi pacientas kreipiasi į gydytoją dėl kraujavimo iš nosies, hemoptizės, hematurijos ir gimdos kraujavimo, dažniausiai geležies trūkumas organizme sukelia kraujavimą iš virškinimo trakto [36]. Remiantis tuo, kas išdėstyta pirmiau, pagyvenusiems pacientams dažnai yra pakankamai geležies trūkumo kaip anemijos priežastis, todėl būtina ieškoti galimo kraujo netekimo šaltinio, visų pirma - virškinamojo trakto tyrimą [107].

    Tačiau dažniausia ligonių anemijos priežastis yra ne geležies trūkumo anemija, bet geležies persiskirstymo anemija arba lėtinių ligų anemija, taip pat daugialypė anemija, priklausanti normochrominių anemijų grupei. Taigi, remiantis populiacijos tyrimu, atliktu Nyderlanduose, tarp vyresnio amžiaus žmonių, anemijos pobūdis 80% atvejų buvo normochrominis ir normocitinis [173]. Vadinamoji „lėtinių ligų anemija“ diagnozuojama normochromija, normocitozė, sumažėjusi geležies koncentracija serume, padidėjęs geležies atsargų kiekis, aukštas arba normalus feritinas [203], nors tokia anemija gali „egzistuoti“ kartu su geležies trūkumu [204]. Joosten E., et al.

    Lėtinių ligų anemija diagnozuojama 35% ligoninių, 15% diagnozuota IDA, 5% - mielodisplastinis sindromas [193].

    Gana dideliu atvejų skaičiumi (nuo 16% iki 30%), netgi atlikus išsamų tyrimą, anemijos etiologija negali būti nustatyta [49, 168, 193], todėl kartais sunku nustatyti AS etiologiją, ypač pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu nepakankamumu. paciento tyrimas nėra pateisinamas dėl padidėjusios mirties rizikos invazinių tyrimų metu; ir anemijos priežasties nustatymas, be abejo, negali reikšmingai paveikti pacientų valdymo taktikos, pavyzdžiui, ūminio miokardo infarkto laikotarpiu.

    B) - Anemijos etiologija sergantiems koronarine širdies liga

    Analizuojant galimų AS priežasčių struktūrą pacientams, sergantiems MI pagal Kuzmino [67] darbą, pirmiausia yra cukrinis diabetas ir diabetinė nefropatija (31,1%). Virškinimo trakto vėžys mažai prisideda prie anemijos priežasčių struktūros. Daugeliu atvejų anemijos sindromas pacientams, kuriems buvo atlikta apklausa Kuzmin, turėjo normochrominį, normocitinį pobūdį, būdingą anemijai, atsiradusiai dėl lėtinių ligų [72].

    CHF dauguma anemijos (daugiau nei 70%) taip pat yra normochrominis ir normocitinis, kaip rodo užsienio ir vidaus tyrimai, o dar 20% yra hiperchrominiai, tik 8% anemijų yra hipochrominiai [5]. Anemijos atsiradimas CHF yra susijęs su pačios CHF patogenezės veiksniais; - pvz., išeminis raudonųjų kaulų čiulpų pažeidimas, sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo laikas prieš uždegiminius citokinus, kurių pagrindinis veiksnys yra auglio nekrozė-alfa, sumažėjęs endogeninis eritropoetino lygis, dėl kurio trūksta raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui reikalingų plastikinių elementų ir trūksta kofaktorių dalyvauja eritropoezėje [5, 9, 36,98,103,206].

    Remiantis naujausiais duomenimis, tokių pacientų, sergančių angiotenziną konvertuojančiais fermentais, gydymas (AKF inhibitoriai) gali prisidėti prie anemijos atsiradimo CHF. Taigi kai kuriuose tyrimuose AKF inhibitoriais gydytų asmenų organizme hemoglobino koncentracija sumažėjo, palyginti su pacientų, kurie nebuvo gydomi šiais vaistais, grupe.

    23 vaistų, taip pat jautrumo eritropoetinui sumažėjimas. Tačiau šiuo metu maždaug tiek pat tyrimų patvirtina ir paneigia šiuos duomenis [163].

    1,2,4 - anemijos poveikis suaugusiųjų prognozei

    Įvairių amžiaus grupių atveju nustatyta, kad anemija yra veiksnys, kuris padidina mirties riziką.

    Ania BJ, Suman VJ teigimu, vyresnių nei 65 metų žmonių, sergančių anemija, miršta nuo įvairių priežasčių yra didesnė nei žmonių, kurių hemoglobino kiekis yra normalus [168].

    Per dešimties metų stebėjimo laikotarpį (1986–1996 m.) Vyresni nei 85 metų žmonės, J. J. Izaks ir bendraautoriai, parodė, kad anemija sergančių vyrų mirties rizika yra 2,29 karto, o moterims - 1,6 karto daugiau lyginant su normaliu hemoglobino kiekiu; ši rizika buvo panaši į grupes, kuriose yra normo-mikro-ir makrocitinė anemija, ir padidėjo proporcingai hemoglobino kiekio sumažėjimui [173]. Mirties priežastys daugeliu atvejų gali būti susijusios su anemija. Taigi, šis tyrimas rodo, kad anemija sergančių žmonių mirtingumas nuo vėžio ir infekcinių ligų yra didesnis [173]. Apskritai šiame tyrime 10 metų mirtingumas buvo 86% tarp anemijos sergančių ir 65% pacientų, kurių hemoglobino kiekis buvo normalus [173].

    Anemija yra susijusi su didesniu pooperaciniu 30 dienų mirtingumu net ir jauniems pacientams. Taigi tyrime, kuriame dalyvavo 1958 pacientai, atsisakę kraujo perpylimo dėl religinių priežasčių, nustatyta, kad mirštamumo rizika buvo 33,3% tarp žmonių, kurių hemoglobino koncentracija buvo mažesnė nei 6 g / dl, ypač tarp pacientų, kuriems kartu buvo širdies ir kraujagyslių liga. asmenims, kurių hemoglobino kiekis yra 12 g / dl ir didesnis.

    24 1.3 - ANEMINIO SYNDROME IR KARDIOVASKULARINĖS SISTEMOS PATOLOGIJOS SĄVOKA t

    1.3.1 - Pagrindinių širdies ir kraujagyslių sistemos veikimo parametrų pokyčiai anemijoje

    Pacientams, sergantiems anemija, širdies ir kraujagyslių patologijos pasireiškimai priklauso nuo anemijos ir susijusių širdies ligų sunkumo.

    Hemodinaminiai ir ne hemodinaminiai veiksniai yra įtraukti į anemijos kompensavimą [98, 170, 207]. Ne hemodinaminiai veiksniai yra eritropoetino gamybos padidėjimas, skatinant eritropoezę, padidėjęs deguonies išskyrimas iš hemoglobino. Hemodinaminiai veiksniai pateikiami keičiant širdies ir kraujagyslių sistemos parametrus. Pagrindinis kompensavimo veiksnys yra širdies galios padidėjimas, kurį lydi sumažėjęs pakrovimas, padidėjęs išankstinis apkrovimas, teigiamas chrono ir inotropinis poveikis. Sumažėjęs perkrovimas yra susijęs su vazodilatacija ir sumažėjusiu kraujagyslių atsparumu dėl sumažėjusio kraujo klampumo [67]. Iškrovimas didėja, kairiojo skilvelio pripildymas didėja, todėl galutinis diastolinis tūris padidėja kairiajame skiltyje, padidėja insulto tūris, t.y. į širdies darbą hiperdinaminiame režime [56]. Padidėjusią inotropinę širdies funkciją užtikrina katecholamino ir ne katecholamino inotropiniai veiksniai. Simpatinės nervų sistemos aktyvumo padidėjimas anemijoje ir hipoksinė chemoreceptorių stimuliacija padidina širdies susitraukimų dažnį.

    Echokardiografiniai pagrindinių širdies geometrijos parametrų ir intrakardijos hemodinamikos tyrimai atskleidė anemijos požymius [124]. Taigi kairiojo skilvelio hipertrofija, kurią sukelia anemija, pasižymi padidėjusiu kairiojo skilvelio dydžiu ir normaliu sienos storio santykiu su ertmės skersmeniu [124]. Pasak kai kurių pranešimų, aneminė širdis pasižymi tiek DDR, tiek DAC ir SI padidėjimu nepakeistų FI fone ir kairiojo atriumo dydžiu, kai kurioms tarpkultūrinės pertvaros sustorėjimams [70,71].

    Anemija veda prie lėto užpildymo laiko ir greito pripildymo laiko santykio ir a-bangos amplitudės santykio su viso apekskardiogramos aukščio santykiu [205]. Tokie sistolinio ir diastolinio laiko intervalų pokyčiai rodo, kad padidėja kairiojo skilvelio užpildymas diastolyje, o po to staigiau atsipalaiduoja širdis diastolėje su lėtine sunkia anemija [205].

    Kompensacinis hemodinaminis perskirstymas, sumažėjęs kraujo klampumas ir sumažėjęs bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas, padidėjęs kraujo tekėjimas padidina venų grįžimą į širdį [26], o tai savo ruožtu sukelia kraujo tūrio padidėjimą kairiajame skiltyje, o padidėjęs diastolinis tūris sukelia širdies dilatacija.

    Kairiojo skilvelio spindulio padidėjimas ir kontraktilinio įtempio padidėjimas jo sienoje gali sukelti didesnę išsiplėtusio skilvelio energijos kainą [26]. Tuo pačiu metu padidės miokardo deguonies suvartojimas ir sumažės darbo efektyvumas.

    Yra žinoma, kad anemija padidina vainikinių kraujagyslių srautą, tačiau dėl sumažėjusio deguonies kiekio kraujyje jo rezervas yra ribotas [26]. Širdies varomoji galia mažėja dėl miokardo atsarginių pajėgumų išeikvojimo, pagal kurį progresuoja širdies nepakankamumo klinikinio vaizdo sunkumas, mišrus širdies nepakankamumas atsiranda dėl miokardo distrofijos ir kairiojo skilvelio perkrovos [26].

    Taigi kompensacinės oligociteminės hipervolemijos atsiradimas anemijoje yra papildoma miokardo našta ir, smarkiai susilpninant miokardo kontraktinę funkciją, gali sukelti kraujotakos dekompensaciją [26].

    Net nedidelis hemoglobino kiekio sumažėjimas susijęs su laipsnišku širdies dydžio padidėjimu [188]. Tokie širdies kraujotakos pokyčiai yra širdies ir kraujagyslių tęstinumo požymiai, o tai reiškia, kad anemija neigiamai veikia širdies remodeliavimą pacientui, sergančiam CHF. Aneminis sindromas sukelia širdies nepakankamumo požymius, net ir pacientams, kuriems nėra širdies ligų.

    Kiaušidžių hemodinamikos pokyčiai, kuriuos sukelia anemija ir sideropenija, padidina miokardo stresą, diastolinė disfunkcija, reikšmingas pasyviojo atsipalaidavimo procesų sutrikimas [49] nėra optimalūs funkcionavimui sumažėjusios vainikinių rezervų [172, 132] sąlygomis ir padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas ir didėja Šių pacientų širdies susitraukimų dažnis siejamas su blogesne prognoze, todėl gali pasireikšti koronarinės arterijos ligos dekompensacija ir paūmėjimas, o CHF simptomai gali pablogėti [105,115].

    Taigi, lengvas CHF buvo pastebėtas 91,3% pacientų, sergančių lėtine anemija, beveik visose jų diastolinė disfunkcija buvo skirtingo sunkumo [22, 27,164,188,205,213].

    Ilgalaikis širdies galios padidėjimas anemijoje lemia elastinio tipo arterijų pertvarkymą, kuris susideda iš intimos ir terpės sutirštinimo, didinant sienos standumą, plečiant indų skersmenį [172]. Šie pokyčiai prisideda prie hemodinaminių sutrikimų, širdies darbo sąlygų pablogėjimo ir aterosklerozės progresavimo [172].

    EKG pokyčiai pastebimi 86,6% pacientų, sergančių anemija be širdies patologijos [60]. Iš EKG pokyčių pacientams, sergantiems anemija, pastebima sinusinė tachikardija (45%). Sinuso aritmija (15%), įvairūs laidumo blokados (9,8% pacientų), sumažėjęs intraventrikulinis laidumas, sumažėjusi įtampa T-bangos QRS komplekso dantys, dvifazė T banga, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos požymiai [18, 33, 38, 49, 71, 96]. Dažniausiai pastebimi ST segmento pokyčiai: kosmetologija aukštyn (75,5% atvejų), horizontalios (17,0%), mažiausiai panašios - 7,3% atvejų.

    Padidėjęs anemijos sunkumas pailsėjus EKG, pastebimai padidėja ST segmento poslinkio nustatymas nuo izolino 1 mm ar daugiau, taip pat labiau išreikšta miokardo išemija fizinio krūvio metu [18].

    1.3.2 - Lėtinio širdies nepakankamumo eigos anemijos sindromo fone savybės

    Anemija pacientams, sergantiems CHF, pagal SOLVD tyrimą yra mirties rizikos veiksnys [122]. Anemija yra nepriklausomas padidėjusio mirtingumo rizikos veiksnys pagal kitą tyrimą (Kanados epidemiologinis tyrimas) [150], kuriame 12 065 pacientams, sergantiems neseniai diagnozuotu lėtiniu širdies nepakankamumu, nustatyta, kad izoliuoto aneminio sindromo buvimas padidina mirties riziką 1,34 karto, ir anemijos ir kitų susijusių klinikinių ligų derinys - 1,36 karto. McClellan WM 665 pacientams (vidutiniškai 75,7 metų), sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, nustatyta, kad mirties rizika šiems pacientams yra atvirkščiai proporcinga hematokritui [126]. Taigi pacientams, kurių hematokritas (Ht) yra 40% ar daugiau, metinis mirtingumas buvo 31,2%, tarp pacientų, kuriems buvo 36–39% - 33,8%, tarp pacientų, kurių Ht buvo nuo 30 iki 35% - 36, 7% ir 50% pacientų, kurių Ht yra mažesnis nei 30%. Panašūs duomenys gauti Tanner H et al. 193 pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu I-IV funkcinių klasių Šveicarijoje [212].

    Tačiau šie duomenys buvo gauti pacientų, kurių CHF etiologija yra skirtinga, populiacijoje, vidutiniškai tik 60% šių pacientų CHF priežastis buvo CHD [212, 126]. Anemijos įtakos širdies nepakankamumo pacientų prognozei, kurios etiologinis veiksnys yra IHD, kuris tikriausiai turi savo savybes, aspektai vis dar menkai suprantami.

    1.3.3 - miokardo infarkto eigos savybės anemijos sindromo fone

    Nedidelis skaičius tyrimų yra skirti miokardo infarkto eigos požymiams anemijos fone, tačiau šių tyrimų duomenys rodo, kad šių pacientų prognozė yra nepalanki.

    Taigi amerikietiško tyrimo (MIDAS # 8) tyrimo [185] rezultatai, kuriuose buvo atlikta retrospektyvinė analizė su 15 584 pacientais, sergančiais pre-tromboliziniu laikotarpiu, ir 14 757 pacientams, sergantiems tromboliziniu laikotarpiu, matyti, kad abiem laikotarpiais pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu ir anemija, buvo 1,4 didesnė mirtingumo rizika nei pacientams be anemijos. Pacientai, sergantys anemija, buvo šiek tiek senesni, nors rečiau jie sirgo miokardo infarktu, tarp jų buvo daugiau moterų, dažniau buvo kairiojo skilvelio disfunkcija, ne Q miokardo infarktas. Esant sunkiai anemijai (hematokritui mažesnis kaip 27%), AMI sergančių pacientų mirtingumas siekė 50% [153]. Kitame tyrime [132], kuriame dalyvavo daug pacientų, sergančių miokardo infarktu (78,974), vyresniems nei 65 metų, buvo nustatyta, kad pacientams, sergantiems maža hematokritu, nors miokardo infarktas su ST pakilimu buvo mažiau paplitęs, tai buvo sunkesnė: širdies sustojimas, kardiogeninis šokas, yra didesnė rizika susirgti lėtiniu širdies nepakankamumu ir mirtimi stacionare. Panašius duomenis gaudavo mūsų šalies mokslininkai [56, 67], kurie parodė, kad pacientams, sergantiems hiperkinetine cirkuliacija, būdinga anemijai, yra daugiau ūminio miokardo infarkto periodo komplikacijų, palyginti su pacientais, kuriems nėra anemijos.

    Literatūroje yra įrodymų, kad anemija sergantiems pacientams, kitaip nei pacientams, kuriems nėra nė vieno, yra didesnė kraujo perpylimo rizika ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu [153], o tai patvirtina sumažėjusį tokių pacientų atsparumą kraujo netekimui [153] ir, galbūt, polinkį į šių asmenų trombolizinio gydymo hemoraginių komplikacijų raida. Tačiau, kaip pažymėjo daugelis mokslininkų, kraujo perpylimo rekomendacijos ir anemijos gydymas žmonėms, sergantiems AMI, dar nėra sukurti [153].

    Pasak kelių autorių, MI anemijos sindromu sergantiems pacientams dažnai pasikartoja gamtoje [67]. Taigi MI pasikartojimo dažnis pacientams, neturintiems anemijos, buvo 3,8% Kuzmino darbe, kuris šiek tiek skyrėsi nuo kitų šalies autorių [52] duomenų, kurie pastebėjo šį MI kursą 5-10% pacientų. Šis indikatorius pacientams, sergantiems miokardo infarktu dėl anemijos sindromo, pagal Kuzminą buvo žymiai didesnis ir sudarė 12%. Tai paaiškinama remiantis

    29 patogenetiniai miokardo infarkto pasikartojimo mechanizmai, kurie daugiausia susiję su likusio miokardo funkciniu ir anatominiu kraujo aprūpinimo nepakankamumu [102]. Tuo pačiu metu pasikartojanti nekrozė nutolusiose miokardo dalyse paprastai atsiranda su atitinkamos arterijos tromboze, o pasikartojimo peri-infarkto regione atsiradimas gali būti pakankamas kraujo aprūpinimo ir koronarinės kraujotakos būklės padidėjimas su padidėjusiu miokardo aktyvumu (hiperkinetinis širdies aktyvumo tipas, arterinė hipotenzija). ].

    Miokardo infarkto metu kartu su anemijos sindromu yra ir kitų požymių, į kuriuos reikia atsižvelgti diagnozuojant ir gydant šiuos pacientus [67]. Taigi, dažnesnė plaučių edemos išsivystymas ūminio miokardo infarkto metu anemijos fone, nei grupėje, kurioje yra normalus raudonojo kraujo kiekis, dažniau pasitaiko ligos pradžios astmos variantas, dažniau pasireiškia tokios ūminės miokardo infarkto komplikacijos, pvz., Plaučių edema, sutrikimai ritmas ir laidumas. Pagal Yu.Vaidenvarg (1969), S.B. Sengadzhiyeva (1991), anemija didina intrakardijos laidumą, sumažina automatizavimo funkciją, kuri gali sukelti daug didesnį ritmo sutrikimų dažnį pacientams, sergantiems MI ir kartu su AS [93].

    Kadangi hipoksija yra vienas iš veiksnių, lemiančių asistolį (miokardo infarktą, Krzhizhanovsky), jei pacientas turi AS, tai gali pablogėti asistolis, kurį patvirtina užsienio šaltiniai dėl dažniau pasitaikančio asistolio išsivystymo pacientams, sergantiems anemija. 102,185].

    Kai kurie Rusijos mokslininkai [67] parodė, kad pacientams, sergantiems anemija, ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu, palyginti su kontroline grupe be anemijos, būdingas žymiai sunkesnis CHF, kuris atitinka kai kurių vidaus ir užsienio tyrimų duomenis [22,59,62,68].

    Neseniai buvo gauta nemažai informacijos apie anemijos atsiradimo poveikį IHD atsiradimo rizikai žmonių, neturinčių klinikinių IHD apraiškų [127], kuri leistų kalbėti apie aneminį sindromą kaip kitą IHD rizikos veiksnį gyventojams. Taigi, dideliame (daugiau nei 14 tūkst. Žmonių) epidemiologiniame ARIC tyrime, kuriame dalyvavo 14 410 žmonių nuo 45 iki 65 metų be vainikinių arterijų ligos pasireiškimo, per ilgesnį nei 6 metų stebėjimo laikotarpį buvo nustatyta, kad anemija (PSO lygis) yra nepriklausomas veiksnys, didinantis mirties riziką nuo pasikartojančių IHD apraiškų 1,41 karto, palyginti su asmenimis, kuriems nustatytas normalus hemoglobino kiekis [127].

    1.3.4 - Anemijos intervencijų poveikis įvairių CHD formų prognozei

    Iki šiol mums prieinamoje literatūroje nepavyko rasti didelių atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamų perspektyvinių tyrimų, susijusių su intervencija į anemiją pacientams, sergantiems CHD ir CHF. Tačiau atliktos retrospektyvios ir mažos perspektyvinės studijos rodo tokių intervencijų naudą.

    Taigi, daugiau nei 76 tūkst. 65 metų ir vyresnių ūminio miokardo infarkto pacientų, kraujo perpylimai, kurių hematokritas buvo mažesnis nei 33%, sumažino šių dienų 30 dienų mirtingumą, o kraujo perpylimai buvo ypač veiksmingi pacientams, sergantiems hematokritu nuo 5 metų. % iki 24% [132].

    Terapija, kuria siekiama atkurti normalų hemoglobino kiekį pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, net ir esant lengvai anemijai, yra veiksminga daugeliu nustatymų. Pasak Silverberg D.S. ir keli kiti autoriai [148, 208, 209, 213] pacientams, sergantiems staziniu CHF ir lengvu anemija (Hb 95-115 g / l), gydymas eritropoetinu ir geležies preparatais vidutiniškai 11 mėnesių, pasiekus normalų hemoglobino kiekį ( 120 g / l ir daugiau) dėl nuolatinio lėtinio širdies nepakankamumo gydymo, dėl diabetikams ir ne diabetikams padidėjo ejekcijos frakcija atitinkamai 7,4% ir 11,5%, pagerėjo funkcinė širdies nepakankamumo klasė pagal NYHA, progresavimo greičio sumažėjimas inkstų nepakankamumas (nepastebėta rogressivnogo sumažėjimas glomerulų norma

    31 filtravimas), mažinant diuretikų poreikį ir sumažinant hospitalizavimo dažnumą.

    Keletas tyrimų parodė jų veiksmingumą užkirsti kelią negrįžtamiems pokyčiams širdies raumenyse, gerinti fizinio krūvio toleranciją (didėjant funkcinei klasei), gerinti gyvenimo kokybę ir užkirsti kelią mirtino CHF susidarymui anemijos metu ankstyvoje (besimptomių pokyčių stadijoje) - gydant anemiją eritropoetinu ir normalizuojant hemoglobino koncentraciją [188].

    Lėtinės anemijos atveju kraujo perpylimas neparodė reikšmingų kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos (EF) pokyčių [138]. Tačiau, pasak „Goldberg N“ [138], lėtinės anemijos sergančių pacientų gydymas eritropoetinu pagerino daugelį hemodinaminių parametrų (širdies ultragarso duomenų). Taigi, padidėjus hemoglobinui, pastebėtas kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsnio sumažėjimas [148],

    1.4 - PAVOJŲ IR ANEMINIO SYNDROME RIZIKA

    Daugybė darbų nurodo kraujo reologinių savybių pažeidimus ir anemijų mikrocirkuliacijos pokyčius.

    Taigi, vidaus mokslininkų darbas parodė, kad anemija didina trombocitų agregaciją, padidina von Willebrand faktoriaus koncentraciją kraujo plazmoje, kuri yra kraujagyslių endotelio pažeidimo rodiklis pacientams, sergantiems anemija, padidina fibrino skaidymo produktų kiekį, o tai lemia reikšmingus mikrocirkuliacijos pokyčius pacientams, sergantiems anemija [ 76]. Mikrocirkuliacijos būklę aneminės hipoksijos sąlygomis apibūdina vazodilatacija ir veikiančių venulių skaičiaus sumažėjimas galutiniame kraujotakos sektoriuje, taip pat dumblo reiškinio atsiradimas [68].

    Pacientams, sergantiems anemija, stebimi hemostatinės sistemos sutrikimai, kurių sunkumas priklauso nuo anemijos sunkumo ir pasireiškia hipokalaguliacijos pokyčiais [68, 106]. O tendencija didėti

    Kai kurie užsienio tyrimai taip pat rodo kraujavimą esant mažesniam hematokrito lygiui [133].

    Pacientams, sergantiems anemija, sumažėja trombocitų ir eritrocitų agregacija, pailgėja krešėjimo trukmė, padidėja fibrinolitinis aktyvumas, padidėja plazmos antitrombino-III kiekis, sumažėja atsitraukimas ir sumažėja kraujo krešulio elastingumas, tromboplastino ir trombino aktyvumas sumažėja [68]. Sergant anemija, kraujagyslių-trombocitų hemostazės slopinimas trombocitopenija, hipoglikaguliacinis koagulogramos poslinkis, fibrinolizės aktyvacija ir antikoaguliantų sistemos slopinimas [106]. Taigi, anemijos atveju yra pastebėtas subakutinis DIC koagulopatijos ir trombocitopatijos vartojimas, tuo pačiu metu slopinant antikoaguliantinį kraujo potencialą ir patologinį fibrinolizės aktyvavimą [106]. Kai kurie kiti darbai taip pat rodo anemijos pokyčius hemocaguliacijos sistemoje, būdingą latentiniam DIC kursui, skirtingo sunkumo kliniškai - kraujavimui, tačiau jie sako priešingus poslinkius fibrinolizės sistemoje - jo aktyvumo sumažėjimas [10]. Sumažėjus hematokrito skaičiui, padidėja eritrocitų agregacijos ir klampumo vertės, tuo pačiu padidėjus eritrocitų agregacijos aktyvumui, eritrocitų krešėjimo faktoriai patenka į kraujotaką [87,10].

    Pacientams, sergantiems anemija, pasikeičia ne tik eritrocitų skaičius, bet ir jų lipidų sudėtis, dėl kurios sumažėja jų hemolizinis stabilumas [112] ir sutrikdo hemoglobino afinitetą deguoniui, suteikiant papildomą neigiamą poveikį jų funkciniam aktyvumui ir sunkinančiai hipoksijai [58]. Be to, tai palengvina eritrocitų dumblo reiškinys, kuris taip pat padidina hipoksiją [27,58,78].

    Visa tai gali paskatinti padidėjusį kraujavimą po trombolizės, ypač kai naudojamas heparinas ir aspirinas. Tačiau dauguma tyrėjų [121] nemano, kad anemija yra rizikos veiksnys, susijęs su miokardo infarkto trombolizinio gydymo hemoraginių komplikacijų atsiradimu, ir duomenys apie sumažėjusio hemoglobino kiekio poveikį kraujavimo raidai po trombolizės beveik nėra.

    33 pasireiškia, nors kai kuriose studijose (TIMI-25) anemija laikoma trombolizinio gydymo pašalinimo kriterijumi.

    Pasak kai kurių pranešimų, pacientams, sergantiems anemija, yra sumažėjęs atsparumas kraujo netekimui [58, 78]. Tai siejama su sumažėjusiu kraujotakos kiekiu, mažu bendru periferiniu kraujagyslių pasipriešinimu, dumblo fenomeno atsiradimu mikrovaskuliacijoje, kuri pablogina audinių mikrocirkuliaciją [27, 58, 78], ir galimą miokardiodistrofijos vystymąsi, sumažėjus širdies susitraukimo funkcijai [153]. Literatūroje yra įrodymų, kad anemija sergantiems pacientams, kitaip nei pacientams, kuriems nėra nė vieno, yra didesnė kraujo perpylimo rizika ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu [153], o tai patvirtina sumažėjusį tokių pacientų atsparumą kraujo netekimui [153] ir, galbūt, polinkį išsivystyti šių asmenų kraujavimas.

    Taigi literatūros duomenų analizė rodo, kad yra nedidelis darbų, skirtų CHD ir anemijos derinimo problemai, buvimas, juose pateikta informacija yra dviprasmiška, neišsami ir turi būti aiškiau paaiškinta, todėl esame suinteresuoti šia problema ir jos disertacija skirta tyrimui.

    Išeminė širdies liga: aktualios akutinių vainikinių sindromų diagnostikos ir prognozavimo problemos

    Koronarinė širdies liga (XXL) XX a. Pradžioje išlieka didžiausia medicininė problema daugelyje pasaulio šalių, įskaitant Rusiją, dėl didelio sergamumo, mirtingumo "nuolatinio ir laikino negalios tarp labiausiai pajėgios gyventojų dalies [80, 81, 86, 198].

    Kai širdies ir kraujagyslių sistemos ligos atsiranda dėl kitų pacientų pralaimėjimo fone, tai sukelia papildomų sunkumų, susijusių su šios pacientų grupės diagnostika ir gydymu [52, 53, 92]. Daugeliu atvejų šiuolaikinis „terapinis“ pacientas turėtų būti laikomas polimorfiniu. Įvairių ligų abipusės įtakos tyrimas yra svarbus gydytojams ne tik teoriniu, bet ir praktiniu požiūriu. A.A. Krylova (2000) [42], vidutiniškai 1,8 derinio vienam pacientui tarp 15 ir 29 metų amžiaus ir 2,4 derinių, vyresnių nei 60 metų. Ligonių sambūvis ir tarpusavio įtaka apsunkina diagnozės formavimąsi. Svarbiausias kombinuotų ligų problemos aspektas yra racionaliausia terapija. Pasirenkant tinkamus vaistus būtina atsižvelgti į galimą neigiamą ir teigiamą poveikį kombinuotiems patologiniams procesams. Taigi, polimorfiškumo problema išlieka viena svarbiausių šiuolaikinėje medicinoje, turinti įtakos teorinių ir klinikinių disciplinų interesams.

    Pastarasis gali būti visiškai susijęs su IHD ir anemijos derinio problema [24, 73].

    Yra žinoma, kad anemijos sindromas (AS) keičia paciento psichinę būklę, mažina psichinę ir fizinę veiklą, sutrikdo imunitetą ir kartais kelia grėsmę gyvybei. Visa tai liudija, kad CHD ir AS kombinuotųjų kursų atvejai yra labai socialiniai, reikia gerinti metodus, skirtus laiku nustatyti jų bendrą kursą, gydymą ir tolesnę prevencinių ir reabilitacijos priemonių plėtrą.

    IHD yra liga, kuriai būdinga evoliucija iš vienos klinikinės formos į kitą, dažniausiai sunkesnė, kartais sunkiai nuspėjama prognozė, staiga mirtis, kuri kai kuriais atvejais yra pirmasis ir vienintelis ligos pasireiškimas [75].

    Prognoziškai labiausiai nepageidaujami yra ūminiai koronariniai sindromai, kurie paprastai yra nestabilios krūtinės anginos ir ūminis transmuralinis ir ne transmuralinis miokardo infarktas (MI).

    Mirtingumas ūminio miokardo infarkto metu Amerikoje 1995 m. Buvo apie 17% per pirmąsias 30 dienų ir apie 29,6% per pirmuosius metus [167, 181]. Trombolizės laikotarpiu, remiantis kitais duomenimis, tarp pacientų, kuriems buvo atliktas reperfuzijos gydymas, mirtingumas nuo 40 metų ir vyresnio amžiaus yra 47% ir 35 mėnesių [131,149].

    Nustatyta, kad trombolitinis gydymas yra veiksmingas įvairaus amžiaus pacientams, įskaitant vyresnius nei 75 metų pacientus [131, 149, 217], ir pacientus, sergančius kardiogeniniu šoku [183]. Todėl reperfuzijos terapija yra ūminio miokardo infarkto su ST pakilimu gydymo standartas. Tačiau net ir esant moderniam gydymui fibrinolitiniais preparatais, aspirinu ir antitrombinais (į veną švirkščiant nefrakcionuotą hepariną), pakartotinio sulaikymo ar mirties dažnis per 1 stebėjimo mėnesį yra ne mažesnis kaip 10% [120,121,123,124,134,149.115.160,161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Pasikartojančios išemijos dažnis pacientams, sergantiems miokardo infarktu, pasiekia 39%, o stazinio CHF atsiradimas - 34%. [181] Trombolizinio gydymo apribojimai ir jų derinimas su nefrakcionuotu heparinu kaip antitrombozinis vaistas yra intrakranijinio kraujavimo tikimybės padidėjimas nuo 0,5% iki 0, 9% [120,121,123,128,134,149, 149.115, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Kraujavimo sunkumas kaip antitrombozinio (trombolizinio gydymo ir heparino) komplikacija ir antitrombocitinis gydymas nustatomas pagal TIMI klasifikaciją ir skirstomi į šias kategorijas:

    Minimalus - bet kokie šiek tiek ryškesnio kraujavimo variantai (įskaitant duomenis iš vaizdavimo tyrimo metodų), kuriuos lydi hemoglobino sumažėjimas mažesnis nei 3 g / l arba (jei hemoglobino duomenų nėra), hematokrito sumažėjimas yra mažesnis nei 9%.

    Pacientų kontingentas ir tyrimo metodai

    Pirmoji darbo dalis buvo susijusi su ūminiu koronariniu sindromu su ST segmento pakilimu, ypač ūminiu miokardo infarktu. Pagrindiniai pirmojo tyrimo etapo uždaviniai buvo ištirti miokardo infarkto klinikinių apraiškų ypatybes, miokardo remodeliavimo rodiklius, artimiausią prognozę pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu (mirtinų pasekmių atsiradimas, širdies priepuolio pasikartojimas, širdies nepakankamumas), priklausomai nuo hemoraginės rizikos. antitrombozinio gydymo komplikacijos ūminio miokardo infarkto metu nuo anemijos.

    Norėdami atlikti užduotis, į pirmąją tyrimo dalį buvo įtraukta 162 pacientai, kurie per pirmus 6 miokardo infarkto klinikinės gydymo valandas buvo priimti (anginos priepuolis ilgiau nei pusvalandį), kartu su ST segmento padidėjimu daugiau kaip 1 mm dviejose ar daugiau standartinių laidų ir (arba) V5 ir V6, arba naujai sukurta kairiojo kojos blokada iš Jo kūno, NSMU klinikinės ligoninės kardiologijos skyriuje 1999-2002 metais. Remiantis indikacijomis ir nesant kontraindikacijų (pvz., Aktyvus kraujavimas ar hemoraginė diatezė istorijoje, hemoraginis insultas istorijoje daugiau nei prieš 6 savaites, centrinės nervų sistemos pažeidimas arba trumpalaikis smegenų kraujotaka per pastarąsias 6 savaites, sunki chirurginė intervencija, nesuderinamų kraujagyslių punkcija arba trauma pastarojoje t 6 savaitės, nekontroliuojamos sunkios (kraujospūdis daugiau nei 180 ir PO) arterinės hipertenzijos priėmimo metu, antikoaguliantų vartojimas viduje) buvo įtraukti į tyrimą pacientams. Be to, buvo analizuojami 9 mirusių pacientų, sergančių miokardo infarktu, atvejai, kurie 1997-1998 m. Trombolitinis gydymas šiais atvejais buvo atliktas pagal tas pačias indikacijas ir atsižvelgiant į tas pačias kontraindikacijas, kaip ir iš eilės įtrauktų pacientų grupėje. Retrospektyviai pacientai, kuriems buvo ūminės stadijos lėtinių uždegiminių ligų požymiai, piktybiniai navikai, nustatyti stacionarinio tyrimo metu, ir tuberkuliozė istorijoje buvo atmesti.

    Miokardo infarkto diagnozė buvo atlikta remiantis tipinio klinikinio anginos priepuolio ir EKG dinaminės širdies priepuolio charakteristikos deriniu, ir visais atvejais tai patvirtino kreatino fosfokinazės lygio padidėjimas daugiau nei dvigubai. Visais atvejais buvo skiriamas aspirinas, trombolizinis gydymas buvo skiriamas kartu su streptokinaze, kai buvo skiriama 150000 U dozė, po to 48 val. Į veną infuzuojama standartinė antikoagulianto terapija, kontroliuojant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką. Nesant kontraindikacijų ir individualaus netoleravimo, nuo pirmosios širdies priepuolio dienos buvo paskirtas aspirinas, beta blokatoriai ir AKF inhibitoriai. Pagal papildomas indikacijas buvo nustatyti nitratai (45% pacientų), amiodaronas ir kitos priemonės.

    Duomenys apie miokardo infarkto eigos ypatumus šiems pacientams buvo užregistruoti oficialiai patvirtintose medicinos istorijose. Mes atsižvelgėme į lytį, amžių, cukrinį diabetą, arterinę hipertenziją, širdies priepuolius ir insultus istorijoje, IHD istorijos trukmę ir prieširdžių virpėjimą. Stacionarinis skyrius užregistravo „Killip“ širdies nepakankamumo klasę, priėmimą, širdies priepuolio pasikartojimą pagal standartinius kriterijus [102], postinfarkto anginos vystymąsi, mirties atsiradimą, jo priežastį ir pradžios laiką. Mirusieji pagal mirties terminą buvo suskirstyti į dvi grupes: mirusieji per pirmąsias 24 ligoninės valandas ir vėliau mirę („vėlai“ mirtis) [102]. Mirties priežastimi visi pacientai buvo suskirstyti į grupes, kurios mirė nuo kardiogeno šoko, hemoraginio insulto, miokardo plyšimo (patvirtino autopsija), ir su elektromechaniniais disociacijos įvykiais tais atvejais, kai autopsija nebuvo atlikta.

    Pagrindinės miokardo infarkto sergančių pacientų klinikinės charakteristikos aneminio sindromo fone

    Iš viso buvo analizuojami 171 paciento duomenys, tarp jų - 109 vyrai, vidutinis amžius - 59,6 ± 11 metų; moterys - 62, vidutinis amžius - 69,2 ± 11 metų. Asmenys, vyresni nei 65 metų, sudarė 46,7% abiejų lyčių apklaustųjų (80 žmonių).

    Pirmoje grupėje tiriamų pacientų istorijos trukmė buvo vidutiniškai 5 metai, tiek vyrams, tiek moterims. Anksčiau miokardo infarktas turėjo 51 žmogų (29,7%), insultas - 14 (8,1%), 135 pacientai (78,9%) serga hipertenzija, 15 (8,7%) - cukriniu diabetu ( 2 lentelė).

    Taigi, atsižvelgiant į pacientų sudėtį, šis tyrimas iš esmės nesiskyrė nuo panašių vidaus ir užsienio tyrimų [7,15, 83, 23, 44, 47], tačiau mes galime pastebėti, kad mūsų pacientams yra didelis arterinės hipertemijos dažnis. Tai greičiausiai yra dėl to, kad pastaraisiais metais į klinikinę praktiką buvo įvesta mažesnė kraujospūdžio koncentracija arterinės hipertenzijos diagnozei, palyginti su netrukus prieš vartojamus kriterijus [102, 107, 174].

    Anemija nustatyta 50 (29,2%) pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu.

    Anemijos dažnis tarp mūsų ištirtų miokardo infarkto sergančių pacientų gali būti laikomas labai aukštu: pavyzdžiui, pasak Samaros tyrėjų, anemijos paplitimas tarp žmonių, sergančių miokardo infarktu, Samaroje yra vidutiniškai 18,6% [67]. Tačiau pacientų grupė šiame tyrime buvo reikšmingai skiriasi nuo tiriamųjų pacientų sudėties ir bendrų ligų, todėl sunku atlikti lyginamąjį vertinimą. Pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu Jungtinėse Amerikos Valstijose, anemija yra mažiau paplitusi - 10,2% atvejų [185], bet ne kaulininkystė. Tačiau tikėtinas anemijos dažnis pacientams, sergantiems miokardo infarktu, gali būti didesnis, priklausomai nuo pacientų amžiaus.

    Pagrindinės pacientų, sergančių nestabiliąja krūtinės angina su anemija, klinikinės charakteristikos

    96 nestabilios stenokardijos pacientai, I, II, III klasės, A ir B formos pagal E. Brownwaldą, vidutinis amžius 63,3 ± 10,3 metų, iš jų 34 moterys (35,4%), 62 žmonės. (64,5%).

    Tiriamųjų pacientų kontingentą sudarė 28 pacientai (28,1%) su I klase pagal E. Braunwaldą; 33 (34,3%) II klasės kepenų ir 35 (36,45%) III laipsnio nestabilios krūtinės anginos. 9 pacientai (9,3%) buvo pacientai, kuriems buvo naujai sukurta krūtinės angina. Taigi pacientų, sergančių įvairiomis anginos klasėmis, santykis mūsų tyrime atitiko kitų šalies tyrėjų duomenis [1, 83, 110]. Tyrime dalyvavo nestabilios A formos stenokardijos pacientai pagal E. Braunwaldą (70 žmonių - 72,9%) ir B forma pagal E. Braunwaldą (26 žmonės - 27,0%). Braunwald, t.y. pacientams, sergantiems postinfarktine krūtinės angina, taip pat tiriamame apskritime nebuvo Prinzmetall krūtinės anginos.

    Tiriamųjų pacientų istorija vidutiniškai buvo 7,1 ± 6,3 metų, šiek tiek ilgesnė vyrų (7,7 ± 6,3 metų) nei moterų (5,9 ± 6,0 metų). Anksčiau 55 žmonės sirgo miokardo infarktu (57,29% pacientų), 7 pacientai turėjo insultą (7,29%), 82 pacientai (85,4%) serga hipertenzija, 9 (9,3%) - cukriniu diabetu. 19 pacientų (19,7%) buvo nustatyta skrandžio opa arba dvylikapirštės žarnos opa be paūmėjimo. 65 metų ir vyresnių žmonių - 40 žmonių, kurie sudarė 41,6% ir buvo panašūs į panašius tyrimus [190].

    Taigi, atsižvelgiant į pacientų sudėtį, mūsų tyrimas iš esmės nesiskyrė nuo šalies tyrėjų duomenų (7 lentelė ir 8 lentelė) [65].